Patología compleja · Algoritmo

Shock cardiogénico y falla ventricular derecha aguda

El shock cardiogénico se pierde por dos motivos opuestos. Uno es llegar tarde: esperar la hipotensión para llamarlo shock, cuando la caída de gasto llevaba horas anunciándose en el lactato, la diuresis y la piel. El otro es tratarlo todo igual: dar volumen y diuréticos por reflejo a un ventrículo que necesita exactamente lo contrario. El corazón derecho es el que más castiga ese reflejo: es precarga-dependiente pero intolerante a la sobrecarga, vive de la presión de perfusión sistémica y se colapsa con la ventilación con presión positiva. Este algoritmo está escrito para la primera hora en urgencia: reconocer el shock antes de la hipotensión, separar la falla izquierda de la derecha y biventricular, manejar el infarto de ventrículo derecho, elegir el vasoactivo, sobrevivir a la intubación y llamar a tiempo a quien puede resolver la causa.

Árbol de decisión

Escenario + perfil hemodinámico + contexto

ℹ️ Este bloque prioriza la conducta inmediata, no cierra el diagnóstico. La pregunta que ordena todo el manejo no es «¿cuánto tiene de presión?», sino ¿qué ventrículo está fallando y por qué?. El mismo número de presión arterial exige maniobras opuestas según la respuesta: volumen en un ventrículo derecho vacío, restricción en uno dilatado; diurético en el congestivo izquierdo, nada de diurético en el derecho precarga-dependiente.

1 · Escenario dominante

2 · Perfil hemodinámico actual

3 · Contexto (marca los que apliquen)

Selecciona el escenario dominante y el perfil hemodinámico para ver la prioridad, qué hacer en los primeros minutos, qué fármaco corresponde, qué está contraindicado y a quién llamar.

Reconocerlo antes de la hipotensión

Estadios SCAI · calculadora

⚠️ La presión arterial es el último parámetro en caer. Un paciente joven con un infarto extenso mantiene la sistólica a costa de una vasoconstricción brutal, y cuando esa compensación cede ya perdió horas de perfusión. El shock cardiogénico se reconoce por hipoperfusión, no por el número: piel fría y moteada, relleno capilar lento, oliguria, confusión o agitación, lactato ≥ 2 mmol/L o en ascenso, y saturación venosa central baja cuando está disponible.

La definición clásica, y por qué no basta

📉Definición hemodinámica habitual: presión sistólica menor a 90 mmHg por al menos 30 minutos —o necesidad de vasoactivos para mantenerla— más evidencia de hipoperfusión de órganos. En los estudios se agrega índice cardíaco bajo (habitualmente < 2,2 L/min/m²) con presión de llenado elevada.

🧭El problema clínico: esa definición identifica al paciente que ya está en shock establecido. La estratificación SCAI existe justamente para nombrar los estadios previos y activar el equipo antes.

🚩Normotensión no es tranquilidad. Cerca de un tercio de los shocks cardiogénicos cursan «normotensos» en su fase inicial, con hipoperfusión ya instalada. El lactato y la diuresis mandan sobre el monitor.

Estadios SCAI

Estadio	Qué describe	Conducta
A · En riesgo	Sin signos de shock: infarto extenso, insuficiencia cardíaca aguda, arritmia grave. Perfusión y presión normales	Monitorizar, tratar la causa, medir lactato basal y vigilar diuresis
B · Comenzando	Hipotensión relativa o taquicardia sin hipoperfusión: sistólica < 90 mmHg, media < 60 mmHg o caída > 30 mmHg respecto de la basal, con lactato normal	Vía, monitorización, ecografía a la cabecera, reevaluación estrecha. Cuidado con diuréticos y vasodilatadores
C · Clásico	Hipoperfusión que requiere intervención más allá de volumen: vasoactivos, inotrópicos o soporte mecánico. Lactato habitualmente ≥ 2 mmol/L	Vasoactivos, tratar la causa sin demora, avisar a la unidad crítica y al equipo de shock
D · Deteriorándose	No responde a la escalada inicial: hay que subir dosis o agregar fármacos y el lactato no baja en 30 minutos	Escalar soporte, evaluar soporte mecánico y traslado a centro de mayor complejidad
E · Extremo	Colapso circulatorio, paro o reanimación en curso, con soporte múltiple	Reanimación, soporte mecánico si está indicado y disponible, decisión de equipo

Estadio SCAI · marca todo lo que esté presente ahora

Marca los elementos presentes. El estadio corresponde al hallazgo más grave marcado, no a la suma.

Lo que hay que pedir en los primeros minutos

🧪Lactato seriado (el basal y a los 30–60 minutos: la tendencia vale más que el valor), gases arteriales o venosos, electrolitos, función renal y hepática, hemograma, pruebas de coagulación, troponina y péptidos natriuréticos según disponibilidad.

📈Electrocardiograma de 12 derivaciones en menos de 10 minutos, y en todo infarto de pared inferior agrega V3R–V4R. Repítelo ante cualquier cambio.

🔊Ecografía a la cabecera (sección 05): es lo que separa falla izquierda, falla derecha, taponamiento e hipovolemia en menos de dos minutos.

⏱️Diuresis horaria con sonda vesical y monitorización continua. Línea arterial apenas sea posible: la presión no invasiva es poco fiable en vasoconstricción extrema.

Por qué el ventrículo derecho es otro problema

Fisiología que cambia la conducta

La espiral del ventrículo derecho

Punto de partida Aumenta la poscarga o cae la contractilidad derecha: el ventrículo se dilata para mantener volumen sistólico.

Interdependencia ventricular El ventrículo dilatado desplaza el septum hacia la izquierda dentro de un pericardio que no cede: el llenado del ventrículo izquierdo cae y con él el gasto cardíaco.

Perfusión coronaria Cae la presión arterial sistémica y sube la presión dentro del ventrículo derecho: la coronaria derecha —que en condiciones normales lo perfunde en sístole y diástole— pierde su gradiente.

Isquemia derecha Menos perfusión, menos contractilidad, más dilatación. La espiral se cierra y el paciente se deteriora en minutos.

Cómo se rompe la espiral Sostener la presión sistémica (vasopresor precoz, no tardío), descargar la poscarga derecha (oxígeno, corregir hipercapnia y acidosis, tratar la causa), optimizar la precarga sin sobrecargar y mantener el ritmo sinusal y la sincronía auriculoventricular.

Reglas prácticas

💧Precarga-dependiente, no volumen-ilimitado. Un ventrículo derecho vacío mejora con volumen; uno ya dilatado empeora con cada bolo. Da 250 mL y reevalúa (presión, perfusión, ecografía): si no mejora o empeora, detente.

💉El vasopresor va temprano. En el shock derecho, mantener la presión arterial media no es cosmético: es lo que perfunde el propio ventrículo que está fallando. La noradrenalina es el fármaco de primera línea.

🫁Todo lo que vasoconstriñe el pulmón es enemigo: hipoxemia, hipercapnia, acidosis, dolor, agitación, hiperinsuflación dinámica y una presión positiva excesiva. Corregirlos es tratamiento hemodinámico, no solo respiratorio.

🫀La contracción auricular importa. En el ventrículo derecho isquémico o dilatado, la patada auricular aporta una fracción del llenado mucho mayor que en condiciones normales: una fibrilación auricular rápida o un ritmo de marcapasos ventricular aislado pueden derrumbar el gasto.

✖Nitratos, diuréticos y morfina son la trampa clásica en el ventrículo derecho dependiente de precarga: bajan el llenado y producen hipotensión brusca. Antes de darlos, pregúntate qué ventrículo estás tratando.

Infarto de ventrículo derecho

Derivaciones derechas · volumen · ritmo · reperfusión

Cómo se reconoce

📈Derivaciones derechas en todo infarto inferior: elevación del ST ≥ 0,5 mm en V3R–V4R (≥ 1 mm en hombres menores de 30 años). Es el hallazgo más útil y se pierde si nadie las pide. En la serie clásica de Zehender, la elevación en V4R tuvo una sensibilidad cercana al 88 % y una especificidad del 78 % para el compromiso derecho.

⏳Ventana corta: la elevación en las derivaciones derechas puede desaparecer en pocas horas. Pídelas en el primer electrocardiograma, no cuando el paciente ya se hipotensó.

🔍Al examen: yugulares ingurgitadas con campos pulmonares limpios, signo de Kussmaul, hipotensión desproporcionada al tamaño del infarto, y bradicardia o bloqueo auriculoventricular frecuentes por compromiso del nodo.

🔊En la ecografía: ventrículo derecho dilatado e hipocontráctil, TAPSE disminuido, vena cava inferior dilatada sin colapso, con función izquierda relativamente conservada y sin derrame pericárdico significativo.

Manejo, en este orden

Minuto 0

Reperfusión: es el tratamiento. Todo lo demás es soporte mientras llega. Activa hemodinamia con el mismo criterio de tiempo que cualquier infarto con elevación del ST; si no hay disponibilidad y no hay contraindicación, fibrinólisis y traslado según el protocolo local.

Minuto 0

Suspende lo que baja la precarga: nitratos, diuréticos y morfina. Si ya los recibió, anticipa hipotensión y ten el vasopresor preparado.

Minutos 0–10

Volumen titulado: bolos de 250 mL de cristaloide reevaluando presión, perfusión y ecografía tras cada uno. Mejora clínica: continúa. Sin mejoría o con más dilatación derecha: detente y pasa a inotrópico. La sobrecarga empeora la interdependencia y no es reversible con un diurético en este contexto.

Minutos 5–15

Si sigue hipotenso: noradrenalina para sostener la presión de perfusión coronaria, y dobutamina cuando persiste el bajo gasto con presión ya sostenida. Dosis en la sección 06.

Continuo

Ritmo y sincronía: la bradicardia sintomática responde con frecuencia a atropina; el bloqueo auriculoventricular de alto grado puede requerir marcapasos transitorio, y en este escenario la estimulación que preserva la sincronía auriculoventricular es hemodinámicamente superior a la ventricular aislada. Cardiovierte sin demora la taquiarritmia mal tolerada.

→ Guía de orientación: dolor torácico → Checklist: fibrinólisis en IAMCEST

Ecografía a la cabecera

Los cinco hallazgos que cambian la conducta

Hallazgo	Cómo se ve	Qué implica
Derrame con compromiso	Derrame pericárdico con colapso diastólico de aurícula o ventrículo derecho, vena cava inferior dilatada sin variación	Taponamiento: volumen y vasopresor como puente y drenaje pericárdico. No demores la decisión por buscar más imágenes
Ventrículo izquierdo hipocontráctil	Fracción de eyección visiblemente deprimida, global o segmentaria, con líneas B difusas	Falla izquierda dominante: inotrópico con vasopresor si hay hipotensión, buscar causa isquémica y evitar más volumen
Ventrículo derecho dilatado	Relación de diámetros derecho/izquierdo > 1 en cuatro cámaras, septum aplanado en «D» en el eje corto, TAPSE < 17 mm	Falla derecha aguda: cuidado con el volumen, vasopresor precoz, buscar tromboembolismo, infarto derecho o hipertensión pulmonar descompensada
Signo de McConnell	Acinesia de la pared libre derecha con ápex que se contrae normalmente	Sugiere sobrecarga aguda derecha, típicamente tromboembolismo pulmonar. No es específico y no reemplaza la angiotomografía cuando esta es posible
Vena cava inferior y pulmón	Cava colapsable con pulmón seco frente a cava dilatada con líneas B difusas	Separa el vacío —que tolera volumen— del congestivo, que no. Es el hallazgo que evita el bolo equivocado
Complicación mecánica	Soplo nuevo con chorro a través del septum, insuficiencia mitral masiva o derrame con aspecto hemático tras un infarto	Comunicación interventricular, rotura de músculo papilar o de pared libre: llamada inmediata a cirugía cardíaca

🧭La ecografía a la cabecera orienta, no certifica: su rendimiento depende del operador y de la ventana. Ante duda con un paciente que se deteriora, pide ecocardiografía formal y no retrases el tratamiento de lo que ya es evidente.

🔁Repítela después de cada intervención mayor —bolo de volumen, inicio de inotrópico, intubación—: en el shock, la imagen de hace veinte minutos ya no describe al paciente.

Vasoactivos e inotrópicos

Qué elegir, dosis y calculadora por peso

Elección

💉Noradrenalina como vasopresor de primera línea. En el estudio SOAP II, la dopamina se asoció a más arritmias que la noradrenalina, con mayor mortalidad en el subgrupo de shock cardiogénico: la dopamina no es la primera opción en este escenario.

💊Dobutamina como inotrópico habitual cuando persiste el bajo gasto con presión ya sostenida. En el ensayo DOREMI, milrinona y dobutamina no mostraron diferencias en el desenlace compuesto: la elección se hace por perfil del paciente y disponibilidad.

🫁En la falla derecha, el inotrópico ayuda pero la clave es la presión de perfusión y la poscarga pulmonar. La milrinona vasodilata el circuito pulmonar, y también el sistémico: úsala con vasopresor asegurado. Los vasodilatadores pulmonares inhalados son terapia de unidad crítica: verificar con protocolo institucional.

⚖️Adrenalina queda como alternativa en el paciente que no responde o en periparo. Frente a noradrenalina en shock cardiogénico posinfarto se asoció a más shock refractario y acidosis láctica en un ensayo aleatorizado pequeño (Levy, 2018): no es la elección por defecto.

✖Ningún vasoactivo trata la causa. Son un puente a la reperfusión, al drenaje, a la cirugía o al soporte mecánico. Si al subir la dosis nadie está resolviendo la causa, el plan está incompleto.

Dosis habituales en el adulto

Fármaco	Dosis habitual	Notas
Noradrenalina	0,05–0,5 µg/kg/min IV en infusión continua titular por presión arterial media, sin techo rígido	Vasopresor de primera línea. Por vía central idealmente; por vía periférica gruesa y bien vigilada mientras se consigue el acceso central, según protocolo local
Dobutamina	2,5–10 µg/kg/min IV, hasta 20 µg/kg/min	Inotrópico de elección inicial. Puede producir taquicardia, arritmias e hipotensión por vasodilatación: no la uses sola en el hipotenso
Milrinona	0,125–0,375 µg/kg/min IV el bolo de carga suele omitirse por hipotensión	Inodilatador. Vida media larga y ajuste en insuficiencia renal; útil en el paciente betabloqueado o con hipertensión pulmonar, siempre con presión asegurada
Adrenalina	0,02–0,3 µg/kg/min IV en infusión	Alternativa en shock refractario o periparo. Más taquiarritmias y aumento del lactato; no es la primera opción en el shock cardiogénico posinfarto
Vasopresina	0,03 U/min IV en infusión fija	Coadyuvante para reducir dosis de catecolaminas. En la falla derecha tiene interés por aumentar la resistencia sistémica sin aumentar la pulmonar. Verificar con protocolo institucional.
Levosimendán	0,05–0,2 µg/kg/min IV por 24 h el bolo se omite si hay hipotensión	Disponibilidad y esquema muy variables entre centros; produce vasodilatación. Verificar con protocolo institucional.
Atropina	0,5–1 mg IV, repetible cada 3–5 min hasta 3 mg	Bradicardia sintomática, frecuente en el infarto inferior y derecho. Si no responde, estimulación transcutánea o transvenosa

Calculadora de dosis por peso

Ingresa el peso para convertir los rangos de µg/kg/min a µg por minuto y mg por hora.

Intubar sin matar al ventrículo derecho

El minuto de mayor riesgo del turno

Antes de tocar el laringoscopio

🩺Pregúntate si realmente hay que intubar ahora. Si la ventilación no invasiva u oxígeno de alto flujo sostienen al paciente mientras se resuelve la causa —reperfusión, drenaje, trombólisis—, ganar esos minutos puede ser la mejor decisión hemodinámica. No es lo mismo aplazar que negar: si va a haber intubación, que sea controlada y no en el colapso.

💉Vasopresor corriendo antes de la inducción, no preparado «por si acaso», y dosis de rescate en bolo disponible en la mano. La presión en el momento de la inducción es la que vas a perder.

🫁Preoxigena en posición semisentada con el mejor dispositivo disponible y mantén oxígeno durante la apnea. La desaturación en este paciente no es un número: es vasoconstricción pulmonar inmediata.

👥El operador más experimentado, primer intento el mejor. Rol asignado para el vasopresor, para la ecografía y para el registro de tiempos; plan B de vía aérea verbalizado antes de empezar.

Fármacos de inducción

Fármaco	Dosis en el paciente en shock	Notas
Ketamina	0,5–1 mg/kg IV dosis reducida respecto de la habitual	Suele ser la opción más estable hemodinámicamente. En depleción catecolaminérgica extrema también puede producir hipotensión
Etomidato	0,1–0,2 mg/kg IV dosis reducida	Alternativa con buena estabilidad hemodinámica. Supresión suprarrenal transitoria conocida
Bloqueador neuromuscular	Rocuronio 1,2 mg/kg IV o succinilcolina 1,5 mg/kg IV	No se reduce la dosis del relajante: un bloqueo insuficiente alarga el intento, y el intento largo es lo que mata aquí. Respeta las contraindicaciones de la succinilcolina (hiperpotasemia, entre otras)
Propofol	Evitar como inductor	Vasodilatación y depresión inotrópica marcadas. Si no hay alternativa, dosis muy reducidas y vasopresor en marcha. Verificar con protocolo institucional.

Después del tubo

📉Volumen corriente bajo (alrededor de 6 mL/kg de peso predicho) y presión meseta < 30 cmH₂O. El objetivo es la menor presión media de vía aérea que mantenga oxigenación aceptable.

🎚️PEEP con criterio: demasiada empeora la poscarga derecha y el retorno venoso; muy poca deja atelectasias e hipoxemia, que también vasoconstriñen. Se titula mirando presión, perfusión y ecografía, no una tabla.

🌬️Evita la hipercapnia y la acidosis permisivas en el shock derecho: ambas aumentan la resistencia vascular pulmonar. Vigila la hiperinsuflación dinámica si hay broncoespasmo asociado.

🚩Si el paciente se colapsa al conectar al ventilador: desconecta, ventila con bolsa a frecuencia baja y volúmenes pequeños, descarta neumotórax e hiperinsuflación, da volumen o vasopresor según el perfil, y reevalúa con ecografía. La causa más frecuente es la ventilación misma.

Tratar la causa

Reperfusión, trombólisis, drenaje, cirugía, ritmo

Causa	Qué la resuelve	Puntos críticos
Infarto con shock	Angioplastia primaria urgente, sin importar el tiempo de evolución	En el ensayo CULPRIT-SHOCK, revascularizar solo la lesión culpable en el procedimiento inicial fue mejor que la revascularización multivaso inmediata (muerte o terapia de reemplazo renal a 30 días: 45,9 % frente a 55,4 %)
Infarto sin hemodinamia disponible	Fibrinólisis si no hay contraindicación, con traslado inmediato para angiografía	El traslado se gestiona en paralelo con la estabilización, no después. La angioplastia primaria sigue siendo preferible si es alcanzable en los tiempos del protocolo local
Tromboembolismo pulmonar de alto riesgo	Trombólisis sistémica: alteplasa 100 mg IV en 2 horas es el esquema estándar	Con contraindicación o falla de la trombólisis: tratamiento dirigido por catéter o embolectomía. Los esquemas acelerados o en bolo durante el paro varían entre centros: verificar con protocolo institucional.
Taponamiento cardíaco	Drenaje pericárdico, idealmente ecoguiado	Volumen y vasopresor son solo el puente. Si el derrame es secundario a disección aórtica o a rotura de pared libre, el drenaje puede reactivar el sangrado y la conducta se define con cirugía
Complicación mecánica del infarto	Cirugía cardíaca: comunicación interventricular, rotura de músculo papilar o de pared libre	Aparece con más frecuencia entre el segundo y el séptimo día. Llamada inmediata al equipo quirúrgico; el soporte mecánico puede ser el puente al pabellón
Arritmia como motor	Cardioversión eléctrica sincronizada en la taquiarritmia mal tolerada; marcapasos en la bradiarritmia	Corrige en paralelo lo que la sostiene: isquemia, hipoxemia, potasio y magnesio, y fármacos. En la falla derecha, recuperar el ritmo sinusal puede cambiar el gasto por sí solo
Miocarditis fulminante y miocardiopatías agudas	Soporte hasta la recuperación, en centro con capacidad de soporte mecánico	Buen pronóstico potencial si se sostiene la perfusión: es un escenario donde el traslado precoz vale especialmente la pena
Intoxicación por betabloqueadores o calcioantagonistas	Antídotos y soporte específicos	Tiene un manejo propio (calcio, glucagón, insulina en dosis altas con glucosa, emulsión lipídica según el caso): verificar con protocolo institucional y con toxicología.

Soporte mecánico, equipo y traslado

A quién llamar, cuándo y qué decir

Dispositivo	Qué dice la evidencia	En urgencia
Balón de contrapulsación intraaórtico	El ensayo IABP-SHOCK II no mostró reducción de mortalidad a 30 días en el shock posinfarto, y el seguimiento a largo plazo tampoco	Ya no es un uso rutinario en el shock posinfarto. Su papel queda para indicaciones seleccionadas definidas por el equipo tratante
Bomba microaxial de flujo continuo	El ensayo DanGer Shock (2024) mostró menor mortalidad a 180 días en el shock por infarto con elevación del ST (45,8 % frente a 58,5 %), a costa de más eventos adversos: sangrado, isquemia de extremidad, hemólisis y necesidad de terapia de reemplazo renal	Es una decisión del equipo de shock y de hemodinamia, en un paciente seleccionado. La contribución de urgencia es identificarlo y activarlos a tiempo
ECMO venoarterial	ECLS-SHOCK (2023) y ECMO-CS no mostraron beneficio en mortalidad con su uso sistemático en el shock por infarto, con más complicaciones vasculares y hemorrágicas	Reservado a escenarios seleccionados —causa potencialmente reversible o puente a decisión— y a centros con programa. Consulta precoz si el paciente se deteriora pese al soporte

Activación y traslado

📞Llama con la sospecha, no con el diagnóstico cerrado. Cardiología o hemodinamia, unidad crítica y —si corresponde— cirugía cardíaca, en paralelo con la estabilización. En el shock, la demora en activar pesa más que cualquier ajuste fino de dosis.

🗒️Qué decir en 30 segundos: edad y antecedentes relevantes; hora de inicio de los síntomas; escenario probable y estadio SCAI; presión, frecuencia, ritmo y lactato; vasoactivos en marcha con dosis; hallazgos de la ecografía; estado de la vía aérea; y qué necesitas exactamente (angiografía, pabellón, cama crítica, traslado).

🚑Centro sin hemodinamia: el traslado es parte del tratamiento. Gestiónalo en paralelo, traslada con monitorización, infusiones en marcha, desfibrilador y médico acompañante, y asegura que el electrocardiograma y las imágenes lleguen al centro receptor.

🧾Deja escrito con hora: lactato inicial y de control, presión y perfusión antes y después de cada intervención, volumen administrado, dosis de vasoactivos y a quién se llamó. Es lo que permite al equipo siguiente saber si el paciente está mejorando o no.

🤝Conversación con la familia desde temprano. La mortalidad del shock cardiogénico sigue siendo alta y algunas decisiones —soporte mecánico, techo terapéutico— requieren conocer los valores del paciente. Que esa conversación no llegue recién en el peor momento.

Trampas y errores frecuentes

Lo que convierte un shock manejable en uno refractario

✖Esperar la hipotensión para llamarlo shock. El lactato, la diuresis y la piel se deterioran antes que el monitor.

✖No pedir V3R–V4R en el infarto inferior. Es la omisión que lleva directo a la nitroglicerina en un ventrículo derecho dependiente de precarga.

✖Dar volumen «porque está hipotenso» sin mirar el ventrículo derecho. En el derecho ya dilatado, cada bolo empeora la interdependencia y baja el gasto izquierdo.

✖Diuréticos o vasodilatadores por reflejo ante la ingurgitación yugular. En la falla derecha aguda con hipoperfusión, la congestión venosa no se trata igual que la congestión pulmonar del edema agudo izquierdo.

✖Betabloqueo intravenoso en el paciente con signos de bajo gasto. Es una indicación clásica en el infarto, y una decisión peligrosa en cuanto hay hipoperfusión, congestión o compromiso derecho.

✖Inotrópico en el hipotenso sin vasopresor. Vasodilata, baja la presión de perfusión coronaria y alimenta la espiral.

✖Intubar «para descansar» sin vasopresor en marcha. La inducción y la presión positiva llegan juntas y el ventrículo derecho no las tolera.

✖Subir dosis mientras nadie resuelve la causa. Los vasoactivos son un puente; si no hay plan de reperfusión, drenaje, cirugía o traslado, el puente no lleva a ninguna parte.

✖Atribuir la hipotensión a la sedación o al «vasovagal» en un paciente con infarto. La reevaluación seriada con ecografía es lo que evita perder 40 minutos.

✖Llamar tarde. La ventana para hemodinamia, pabellón, soporte mecánico o traslado se cierra mientras se «termina de estabilizar».

Uso clínico. Esta página es una ayuda memoria de apoyo a la atención de urgencia y no reemplaza el juicio clínico ni los protocolos vigentes del servicio. Está orientada al adulto con shock cardiogénico y falla ventricular derecha o biventricular aguda no traumática; el paciente pediátrico, el trauma, el embarazo y el shock posoperatorio de cirugía cardíaca tienen consideraciones adicionales y se rigen por sus protocolos específicos. Las dosis, objetivos hemodinámicos y umbrales referidos son orientativos: verifica el ajuste por peso, edad, función renal y hepática, interacciones, embarazo y lactancia, y las contraindicaciones antes de administrar cualquier fármaco, así como la dilución y presentación estandarizada de tu servicio. Las indicaciones de reperfusión, trombólisis, marcapasos transitorio, soporte mecánico circulatorio, parámetros ventilatorios y vías de derivación y traslado deben contrastarse con el protocolo institucional vigente. La clasificación SCAI y los ensayos citados complementan y no reemplazan la evaluación clínica: se aplican a las poblaciones en que fueron derivados y validados.

Referencias

Naidu SS, et al. SCAI SHOCK Stage Classification Expert Consensus Update: A Review and Incorporation of Validation Studies. J Am Coll Cardiol. 2022;79(9):933–946. — Estadios A a E y su uso clínico.

Baran DA, et al. SCAI Clinical Expert Consensus Statement on the Classification of Cardiogenic Shock. Catheter Cardiovasc Interv. 2019;94(1):29–37. — Propuesta original de la clasificación.

Thiele H, et al. PCI Strategies in Patients with Acute Myocardial Infarction and Cardiogenic Shock (CULPRIT-SHOCK). N Engl J Med. 2017;377(25):2419–2432. — Revascularización de la lesión culpable frente a multivaso.

Møller JE, et al. Microaxial Flow Pump or Standard Care in Infarct-Related Cardiogenic Shock (DanGer Shock). N Engl J Med. 2024;390(15):1382–1393. — Mortalidad a 180 días y eventos adversos.

Thiele H, et al. Extracorporeal Life Support in Infarct-Related Cardiogenic Shock (ECLS-SHOCK). N Engl J Med. 2023;389(14):1286–1297.

Thiele H, et al. Intraaortic Balloon Support for Myocardial Infarction with Cardiogenic Shock (IABP-SHOCK II). N Engl J Med. 2012;367(14):1287–1296.

De Backer D, et al. Comparison of Dopamine and Norepinephrine in the Treatment of Shock (SOAP II). N Engl J Med. 2010;362(9):779–789. — Arritmias y subgrupo de shock cardiogénico.

Mathew R, et al. Milrinone as Compared with Dobutamine in the Treatment of Cardiogenic Shock (DOREMI). N Engl J Med. 2021;385(6):516–525.

Levy B, et al. Epinephrine Versus Norepinephrine for Cardiogenic Shock After Acute Myocardial Infarction. J Am Coll Cardiol. 2018;72(2):173–182.

Zehender M, et al. Right Ventricular Infarction as an Independent Predictor of Prognosis after Acute Inferior Myocardial Infarction. N Engl J Med. 1993;328(14):981–988. — Rendimiento de la elevación del ST en V4R.

Byrne RA, et al. 2023 ESC Guidelines for the Management of Acute Coronary Syndromes. Eur Heart J. 2023;44(38):3720–3826. — Derivaciones derechas, reperfusión y shock.

McDonagh TA, et al. 2021 ESC Guidelines for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure. Eur Heart J. 2021;42(36):3599–3726. — Perfiles de congestión y perfusión, vasoactivos.

Konstantinides SV, et al. 2019 ESC Guidelines for the Diagnosis and Management of Acute Pulmonary Embolism. Eur Heart J. 2020;41(4):543–603. — Tromboembolismo de alto riesgo y trombólisis.

Las dosis, la preparación de infusiones, los parámetros ventilatorios, la indicación de marcapasos transitorio y de soporte mecánico circulatorio, y las vías de traslado deben contrastarse con el protocolo institucional vigente y con el equipo de cardiología y cuidados críticos de referencia.