Patología compleja · Algoritmo

Status asmático grave e hiperinsuflación dinámica

La crisis asmática grave mata por dos mecanismos que se confunden con facilidad. El primero es la obstrucción que no cede: el paciente se agota, deja de mover aire y lo que suena a «mejoría» —menos sibilancias— es en realidad un tórax silencioso. El segundo aparece cuando intervenimos: cada ventilación con presión positiva mete aire en unos pulmones que todavía no terminaron de vaciarse, el atrapamiento aéreo se acumula, la presión intratorácica sube, el retorno venoso cae y el paciente se hipotensa o entra en paro minutos después de haber sido intubado. Este algoritmo está escrito para la primera hora en urgencia: reconocer la crisis con riesgo vital, dar el tratamiento que sí cambia el desenlace, evitar la intubación cuando se puede, sobrevivir a ella cuando es inevitable y resolver el colapso posintubación sin perder tiempo.

Árbol de decisión

Escenario + estado ventilatorio + contexto

1 · Escenario dominante

2 · Estado ventilatorio actual

3 · Contexto (marca los que apliquen)

Selecciona el escenario dominante y el estado ventilatorio para ver la prioridad, qué hacer en los primeros minutos, qué fármaco corresponde, qué está contraindicado y a quién llamar.

Reconocer la crisis con riesgo vital

Graduación · calculadora

Graduación de la crisis en el adulto

Grado	Qué se ve	Conducta
Moderada	Habla frases completas, frecuencia respiratoria < 25, pulso < 110, flujo espiratorio máximo > 50 % del mejor o del predicho, saturación ≥ 92 %	Agonista β₂ inhalado repetido, corticoide sistémico precoz, reevaluación en 1 hora
Grave	No completa frases, frecuencia respiratoria ≥ 25, pulso ≥ 110, flujo espiratorio máximo 33–50 %	Tratamiento máximo inhalado con oxígeno, corticoide sistémico, considerar sulfato de magnesio, monitorización continua, avisar a unidad crítica
Riesgo vital	Tórax silencioso, cianosis, esfuerzo respiratorio débil, bradicardia o arritmia, hipotensión, agotamiento, confusión o somnolencia. Saturación < 92 %, PaO₂ < 60 mmHg, flujo espiratorio máximo < 33 %, o PaCO₂ normal (35–45 mmHg)	Reanimación: oxígeno, nebulización continua, corticoide intravenoso, magnesio, unidad crítica ahora y preparación de la vía aérea
Casi fatal	PaCO₂ elevada o necesidad de ventilación mecánica con presiones de insuflación altas	Manejo de vía aérea por el operador más experimentado, ventilación protectora de la hiperinsuflación y traslado a unidad crítica

Grado de la crisis · marca todo lo que esté presente ahora

Marca los elementos presentes. El grado corresponde al hallazgo más grave marcado, no a la suma.

Quién tiene más probabilidad de morir de esta crisis

🚩Asma casi fatal previa: intubación o ingreso a unidad crítica por asma en cualquier momento de la vida. Es el antecedente que más pesa y se pregunta siempre.

🚩Uso de servicios en el último año: hospitalización o consultas repetidas en urgencia por asma.

🚩Patrón de fármacos: consumo excesivo de agonista β₂ de acción corta (del orden de un inhalador al mes o más), no usar corticoide inhalado o mala adherencia, y corticoide oral en curso o recién suspendido.

🚩Alergia alimentaria confirmada, comorbilidad psiquiátrica o problemas psicosociales, y dificultad de acceso a la atención.

⏱️Dos historias naturales distintas: la crisis de instalación lenta en días, con inflamación y tapones de moco, y la de instalación súbita en minutos u horas, más broncoespástica, que se deteriora rápido pero también responde rápido. Preguntar por el tiempo de evolución cambia lo que se espera del tratamiento.

Qué pedir, y qué no

📉Flujo espiratorio máximo antes y después del tratamiento, siempre que el paciente pueda soplar. En la crisis con riesgo vital no se insiste: la maniobra agota y no cambia la conducta.

🧪Gases arteriales o venosos si la saturación se mantiene < 92 % pese al oxígeno, si hay signos de riesgo vital o si no responde al tratamiento. No son necesarios en la crisis moderada que mejora.

🩻Radiografía de tórax solo con indicación: sospecha de neumotórax o neumomediastino, sospecha de neumonía, falta de respuesta al tratamiento, o paciente que va a ser intubado. No es de rutina y no debe retrasar el tratamiento.

🔊Ecografía a la cabecera cuando hay duda: descarta neumotórax (ausencia de deslizamiento pleural), orienta a falla cardíaca (líneas B difusas, función ventricular) y ayuda a evaluar el estado de volumen antes de intubar.

🧾Electrolitos tras dosis repetidas de agonista β₂: la hipopotasemia es esperable. El lactato elevado también lo es y no implica sepsis por sí solo.

No todo lo que sibila es asma

Alternativa	Lo que la delata
Insuficiencia cardíaca aguda	Crepitaciones, ortopnea, ingurgitación yugular, líneas B difusas en la ecografía, péptidos natriuréticos elevados. El «asma cardial» del paciente mayor sin historia previa de asma
Anafilaxia	Inicio en minutos tras exposición, urticaria, angioedema, hipotensión, síntomas digestivos. El tratamiento es adrenalina intramuscular, no más nebulizaciones
Obstrucción de vía aérea alta	Estridor más que sibilancias, disfonía, cambio con la posición. Angioedema, cuerpo extraño, absceso, disfunción de cuerdas vocales
Tromboembolismo pulmonar	Disnea brusca con auscultación pobre, hipoxemia desproporcionada, factores de riesgo, sobrecarga derecha en la ecografía
Neumotórax	Dolor pleurítico brusco, asimetría, enfisema subcutáneo. Puede ser la complicación de la crisis, no solo su diferencial
EPOC reagudizada	Edad, tabaquismo, hipercapnia crónica conocida. El manejo comparte fármacos pero difiere en objetivos de oxigenación y en el papel de la ventilación no invasiva

Tratamiento de la primera hora

Lo que sí cambia el desenlace · dosis

Fármacos y dosis en el adulto

Medida	Dosis habitual	Notas
Oxígeno	Titulado a SpO₂ 93–95 % mascarilla o cánula	No se busca el 100 %. La nebulización se impulsa con oxígeno en la crisis grave. En el embarazo el objetivo sube: SpO₂ ≥ 95 %
Salbutamol nebulizado	2,5–5 mg cada 20 min × 3 dosis luego según respuesta	En la crisis grave puede usarse nebulización continua (del orden de 10–15 mg/h). Flujo de oxígeno 6–8 L/min. Verificar la presentación y la dilución del servicio.
Salbutamol en inhalador con aerocámara	4–10 disparos de 100 µg cada 20 min	Con técnica correcta es al menos tan eficaz como la nebulización en la crisis leve a moderada, y expone a menos aerosol. En la crisis con riesgo vital se prefiere nebulización con oxígeno
Bromuro de ipratropio	0,5 mg nebulizado cada 20 min × 3 dosis	Se agrega al salbutamol en la crisis grave, en la primera fase. Reduce ingresos; no aporta en la crisis leve ni como mantención prolongada
Corticoide sistémico	Prednisona 40–50 mg vía oral o hidrocortisona 100 mg IV, o metilprednisolona 40–125 mg IV	Dentro de la primera hora. La vía oral es tan eficaz como la intravenosa si el paciente puede tragar y no vomita; la intravenosa se reserva para quien no puede. Curso habitual de 5–7 días sin descenso gradual
Sulfato de magnesio	2 g IV en 20 minutos dosis única	En la crisis grave o con riesgo vital que no responde al tratamiento inhalado inicial. Vigila hipotensión durante la infusión. El magnesio nebulizado no ha mostrado beneficio consistente
Adrenalina intramuscular	0,3–0,5 mg (1 mg/mL) en cara anterolateral del muslo repetible cada 5–15 min	Obligatoria si hay anafilaxia. En la crisis casi fatal sin anafilaxia se usa cuando el flujo inspiratorio es tan bajo que el fármaco inhalado no llega: la evidencia es limitada y la decisión es clínica. Verificar con protocolo institucional.
Antibióticos	No de rutina	La mayoría de los desencadenantes son virales o alergénicos. Solo con evidencia de infección bacteriana (neumonía, sinusitis con criterios)
Sedantes	Contraindicados en el paciente que ventila espontáneamente	Deprimen el impulso respiratorio del paciente que está compensando con todo su esfuerzo. La única sedación aceptable es la de la intubación y la de la ventilación mecánica ya establecida

Cómo saber si está funcionando

🔁Reevalúa a los 15–20 minutos de cada tanda y de forma estructurada a la hora: habla, esfuerzo respiratorio, frecuencia respiratoria y cardíaca, saturación, y flujo espiratorio máximo si puede soplar. La tendencia vale más que cualquier valor aislado.

📈Respuesta buena: flujo espiratorio máximo que sube por encima del 60–70 % del predicho o del mejor personal, síntomas mínimos y saturación estable en aire ambiente, sostenido durante al menos una hora tras la última dosis.

🚩Respuesta mala: sin cambio o con deterioro tras el tratamiento máximo. Es el momento de llamar a unidad crítica y preparar la vía aérea, no de repetir la misma nebulización una cuarta vez esperando otro resultado.

🏠Antes de dar de alta: corticoide oral indicado por escrito, corticoide inhalado iniciado o reanudado, revisión de la técnica del inhalador, plan de acción escrito, control precoz (habitualmente en 2–7 días) e identificación del desencadenante. Los criterios de alta y observación se ajustan al protocolo institucional.

Hiperinsuflación dinámica

La fisiología que produce el colapso

⚠️ El problema del asmático grave no es meter aire: es sacarlo. Si la siguiente insuflación empieza antes de que el pulmón termine de vaciarse, queda volumen atrapado. Ese volumen se acumula respiración tras respiración, genera una presión positiva al final de la espiración que nadie programó —auto-PEEP— y esa presión comprime el corazón y las venas cavas: cae el retorno venoso, cae el gasto, y el paciente se hipotensa. Llevado al extremo, produce paro con actividad eléctrica sin pulso y neumotórax a tensión.

La espiral del atrapamiento aéreo

Punto de partida La obstrucción espiratoria alarga el tiempo que el pulmón necesita para vaciarse. Con broncoespasmo, edema y tapones de moco, esa constante de tiempo se multiplica.

Apilamiento de respiraciones Cada nueva insuflación —espontánea, con bolsa o del ventilador— entra antes de que salga la anterior. El volumen pulmonar al final de la espiración sube por encima de la capacidad residual funcional.

Auto-PEEP El aire atrapado genera presión positiva intratorácica sostenida. El paciente tiene que vencerla antes de generar flujo: aumenta el trabajo respiratorio y el diafragma, ya aplanado, trabaja en desventaja mecánica.

Colapso hemodinámico La presión intratorácica elevada obstruye el retorno venoso y comprime el ventrículo derecho: hipotensión, actividad eléctrica sin pulso y riesgo de barotrauma y neumotórax a tensión.

Cómo se rompe la espiral Dar tiempo espiratorio: bajar la frecuencia respiratoria y el volumen minuto, acortar el tiempo inspiratorio con flujo alto, y tolerar la hipercapnia. Ante el colapso: desconectar y dejar vaciar. Ninguna de estas maniobras es intuitiva cuando el paciente está hipóxico y el reflejo es ventilar más.

Cómo se mide y se reconoce

⏸️Pausa espiratoria en el ventilador: ocluir la rama espiratoria al final de la espiración permite leer la auto-PEEP. Requiere un paciente pasivo (sedado, con o sin bloqueo neuromuscular) y subestima la hiperinsuflación cuando hay vías muy colapsadas u ocluidas por moco.

📊Curva de flujo-tiempo: el flujo espiratorio no vuelve a cero antes de la siguiente insuflación. Es el signo más directo y no requiere ninguna maniobra.

🧮Presión meseta (medida con pausa inspiratoria) por encima de 30 cmH₂O refleja distensión alveolar y es mejor guía que la presión pico, que en el asmático está alta por la resistencia de la vía aérea y del tubo, no necesariamente por sobredistensión.

🔍El volumen atrapado al final de la inspiración —medido dejando espirar pasivamente hasta capacidad residual funcional— es la variable que mejor predice complicaciones en los estudios clásicos de ventilación del asmático. Es una medición de unidad crítica, no de box de urgencia. Verificar con protocolo institucional.

✖La presión pico alta no es, por sí sola, indicación de bajar el volumen corriente. Lo que hay que mirar es la meseta y la auto-PEEP: en el asmático la pico puede ser muy alta con una meseta aceptable.

Antes de intubar

Soporte no invasivo y decisión de vía aérea

Medidas que compran tiempo

🪑Posición sentada, calma y trabajo en equipo. La agitación aumenta el consumo de oxígeno y el atrapamiento. Acompañar y explicar es parte del tratamiento; sedar para «tranquilizar» al que ventila espontáneamente, no.

💨Nebulización continua con oxígeno más ipratropio en la fase inicial, corticoide sistémico ya administrado y sulfato de magnesio 2 g IV si no ha respondido.

🌬️Cánula nasal de alto flujo: mejora el confort y permite nebulizar en paralelo. No descarga el trabajo respiratorio como la presión de soporte y no debe retrasar la decisión de intubar.

😷Ventilación no invasiva: la evidencia en asma es mucho más débil que en EPOC o edema pulmonar y las guías no la recomiendan de rutina. Si se usa, es en área monitorizada, con presiones bajas, por tiempo corto, con el equipo y el operador listos para intubar, y se abandona ante cualquier deterioro. Verificar con protocolo institucional.

💉Ketamina en dosis subdisociativa (del orden de 0,1–0,3 mg/kg IV, o en infusión) se usa en algunos centros por su efecto broncodilatador y su menor depresión respiratoria; la evidencia de beneficio en la crisis asmática es limitada y no es una alternativa a intubar al paciente que se agota. Verificar con protocolo institucional.

🎈Heliox: reduce la resistencia al flujo turbulento y puede mejorar el depósito del broncodilatador, pero el beneficio clínico no es consistente, exige equipo específico y limita la fracción de oxígeno. No es un recurso a considerar antes que los anteriores.

Cuándo se intuba

🚨Paro o periparo, apnea, o deterioro de conciencia que impide proteger la vía aérea. Aquí no hay deliberación.

🚨Agotamiento progresivo: respiración cada vez más superficial, silencio auscultatorio creciente, esfuerzo que decae, sudoración y confusión. El paciente que «se está quedando dormido» en una crisis grave está claudicando.

🚨Hipoxemia refractaria pese a oxígeno en alta concentración, o deterioro clínico sostenido pese al tratamiento máximo.

🧪La decisión es clínica, no gasométrica. Una PaCO₂ elevada en un paciente lúcido, que mejora y que coopera, puede observarse de cerca; un paciente exhausto se intuba aunque los gases «no estén tan mal». No existe una cifra de PaCO₂ que por sí sola obligue a intubar.

→ Algoritmo: shock cardiogénico y falla derecha → Guía de orientación: dolor torácico

Intubar sin provocar el colapso

Secuencia · calculadora de dosis por peso

Preparación, en este orden

Antes

El operador más experimentado disponible, y videolaringoscopio si se dispone. El primer intento debe ser el bueno: este paciente no tolera apneas repetidas ni intentos prolongados.

Antes

Volumen antes de la inducción: cristaloide 500–1000 mL (del orden de 10 mL/kg) salvo contraindicación, para amortiguar la caída del retorno venoso.

Antes

Vasopresor listo y accesible: noradrenalina preparada o dosis de rescate en jeringa. No se busca en el momento en que la presión cae.

Antes

Preoxigenación máxima con el paciente sentado o semisentado, manteniendo la nebulización si es posible, y oxígeno nasal durante la apnea. La reserva es escasa: la desaturación llega rápido.

Inducción

Ketamina 1–2 mg/kg IV es el hipnótico de elección por su efecto broncodilatador y su relativa estabilidad hemodinámica. Alternativa: propofol en dosis reducida —también broncodilata, pero hipotensa mucho más en este paciente.

Inducción

Bloqueo neuromuscular: rocuronio 1,2 mg/kg o succinilcolina 1,5 mg/kg (atención a la hiperpotasemia y a las contraindicaciones habituales). Una parálisis completa evita la tos, el laringoespasmo y el aumento brusco de la presión en la vía aérea.

Tubo

El tubo más grande razonable (habitualmente 8,0–8,5 mm en el adulto): reduce la resistencia al flujo y permite aspirar los tapones de moco, que son parte del problema.

Después

Ventila lento a mano: 6–8 por minuto, volúmenes pequeños y espiración completa antes de la siguiente insuflación. El reflejo de «ventilar bien» al paciente recién intubado es exactamente lo que lo hipotensa.

Después

Sedación y analgesia adecuadas de inmediato, y bloqueo neuromuscular mientras sea necesario para evitar la asincronía. Confirma posición con capnografía y auscultación, y busca activamente neumotórax.

Dosis por peso · ingresa el peso real estimado

Ingresa el peso para ver las dosis de inducción, bloqueo neuromuscular, volumen y magnesio calculadas.

Ventilación mecánica del asmático

Parámetros · calculadora de peso predicho

Parámetros iniciales orientativos en el adulto

Parámetro	Valor inicial	Por qué
Modo	Volumen control	Permite ver directamente presiones, meseta y curvas de flujo. Cualquier modo sirve si se vigilan las mismas variables
Volumen corriente	6–8 mL/kg de peso predicho	El peso predicho se calcula por talla y sexo, no por el peso real
Frecuencia respiratoria	8–12 por minuto	Es el parámetro que más alarga el tiempo espiratorio. Bajarla es la primera maniobra ante hiperinsuflación
Flujo inspiratorio	60–80 L/min, onda cuadrada	Acorta el tiempo inspiratorio y deja más tiempo para espirar. Sube la presión pico, que no es el problema
Relación I:E	1:4 a 1:5 o mayor	Consecuencia de la frecuencia y del flujo, no un número que se programe aislado
PEEP	0–5 cmH₂O	En el paciente pasivo, una PEEP externa alta puede agravar la hiperinsuflación; en el que dispara el ventilador puede reducir el trabajo de disparo frente a la auto-PEEP. Verificar con protocolo institucional.
Presión meseta	Objetivo < 30 cmH₂O	Refleja distensión alveolar. Es la presión que guía los ajustes, no la pico
FiO₂	La necesaria para SpO₂ 93–95 %	La hipoxemia grave y persistente obliga a buscar otra causa: neumotórax, tapón, atelectasia o intubación selectiva
pH tolerado	Habitualmente ≥ 7,15–7,20	Umbral y uso de bicarbonato variables entre centros y según comorbilidad. Verificar con protocolo institucional.
Sedación	Profunda; bloqueo neuromuscular si es necesario	La asincronía agrava el atrapamiento. Limita la duración del bloqueo: junto a los corticoides se asocia a miopatía del paciente crítico

Peso predicho y volumen corriente

Talla

Elige el sexo e ingresa la talla para calcular el peso predicho y el rango de volumen corriente.

Si la presión meseta sube o el paciente se hipotensa

1️⃣Baja la frecuencia respiratoria antes que nada, y acepta que la PaCO₂ suba. Es la maniobra con mayor efecto sobre el atrapamiento.

2️⃣Reduce el volumen corriente dentro del rango y sube el flujo inspiratorio para acortar el tiempo de insuflación.

3️⃣Revisa la PEEP externa y bájala en el paciente pasivo. Comprueba la sedación y la sincronía: un paciente que lucha con el ventilador atrapa más aire.

4️⃣Descarta lo mecánico: tubo acodado, mordido u obstruido por secreciones, intubación selectiva del bronquio derecho y, siempre, neumotórax.

5️⃣Mantén el broncodilatador durante la ventilación, adaptado al circuito (inhalador con espaciador en línea o nebulización), y sigue con el corticoide sistémico: el tubo no trata la obstrucción.

Colapso tras la intubación

DOPES · desconectar y dejar vaciar

⚠️ Ante una caída brusca de la presión arterial o del gasto en un asmático recién intubado, la primera maniobra es desconectarlo del ventilador y dejar que el tórax se vacíe durante 30–60 segundos, comprimiendo suavemente la pared torácica para ayudar la espiración. Si la causa era la hiperinsuflación, la presión se recupera en ese lapso. Si no se recupera, el siguiente sospechoso es el neumotórax a tensión, que se descomprime sin esperar la radiografía.

DOPES: las cinco causas, en orden de rapidez

Letra	Causa	Qué hacer
D	Desplazamiento del tubo: extubación, intubación esofágica o selectiva del bronquio derecho	Capnografía, auscultación, profundidad del tubo, laringoscopia o videolaringoscopia si hay duda
O	Obstrucción: tapón de moco, tubo acodado o mordido	Pasar sonda de aspiración, revisar el trayecto, colocar mordedor. Si no pasa la sonda, el tubo está obstruido
P	Neumotórax, habitualmente a tensión	Descompresión inmediata guiada por la clínica; ecografía si está a mano y no retrasa. Bilateral si el paciente está en paro y la sospecha es alta
E	Equipo: falla del ventilador, desconexión, fuente de oxígeno, circuito	Desconectar y ventilar a mano con bolsa y oxígeno mientras alguien revisa el equipo
S	Apilamiento de respiraciones (hiperinsuflación dinámica)	Desconectar 30–60 segundos con compresión torácica espiratoria; al reconectar, frecuencia más baja, volumen menor y flujo más alto

La secuencia completa, en el box

Segundo 0 Desconecta del ventilador y comprime el tórax para vaciarlo. Oxígeno por el tubo. Nadie ventila mientras tanto.

Si la presión se recupera Era hiperinsuflación. Reconecta con frecuencia 8–10, volumen corriente en el rango bajo y flujo alto, revisa sedación y sincronía, y vigila la curva de flujo.

Si no se recupera Piensa neumotórax a tensión: descomprime el lado sospechoso —o ambos si está en paro y la sospecha es alta— y continúa con el resto de DOPES. Revisa además hipovolemia y el efecto del hipnótico: fluidos y vasopresor en paralelo.

Después, siempre Deja escrito qué ocurrió y qué maniobra funcionó. Si vuelve a pasar en el traslado o en la unidad crítica, el equipo siguiente necesita saberlo. Revisa los parámetros con los que quedó conectado.

✖Ventilar más rápido o con más volumen ante la hipotensión posintubación es el error que cierra la espiral: empeora exactamente la causa del colapso.

🫁La técnica de descompresión torácica, el sitio de punción y la indicación de tubo pleural inmediato se rigen por el protocolo local y por la disponibilidad de ecografía. Verificar con protocolo institucional.

Paro cardiorrespiratorio en el asmático

Reanimación con dos causas específicas

🔌Desconecta del ventilador o de la bolsa y comprime el tórax para vaciarlo: si el paro es por atrapamiento, es la maniobra que puede revertirlo. Repítela si el paciente vuelve a deteriorarse.

🫁Ventila a frecuencia baja (del orden de 8–10 por minuto) y con volúmenes pequeños durante la reanimación. Hiperventilar durante el paro es dañino en cualquier paciente y aquí es letal.

🪡Descompresión torácica ante sospecha de neumotórax a tensión; considerarla bilateral si la sospecha es alta y no hay respuesta. En el paciente en paro la confirmación por imagen no es un requisito previo.

💪Compresiones de alta calidad: pueden requerir más fuerza por la hiperinsuflación torácica. Adrenalina y desfibrilación según el algoritmo estándar de soporte vital avanzado.

🔍El resto de las causas reversibles sigue vigente: hipoxia, hipovolemia, hipopotasemia o hiperpotasemia, acidosis, tóxicos, taponamiento, trombosis. La ecografía en las pausas ayuda sin interrumpir las compresiones.

🧬En centros con programa, el soporte extracorpóreo se ha usado en el asma casi fatal refractaria: la consulta se hace temprano, no cuando ya no hay nada que ofrecer. Verificar disponibilidad y criterios institucionales.

Crisis refractaria: rescate, equipo y traslado

Qué queda cuando lo estándar no alcanza

Terapias de rescate

Medida	Cómo se usa	Evidencia y cautelas
Sulfato de magnesio	2 g IV en 20 min, dosis única	Razonable en la crisis grave que no responde al tratamiento inhalado inicial. El beneficio es modesto y no sustituye nada de lo anterior
Adrenalina intramuscular	0,3–0,5 mg, repetible	Indicada siempre en anafilaxia. En la crisis casi fatal sin anafilaxia se usa cuando el aerosol no llega; evidencia limitada
Agonista β₂ intravenoso	Salbutamol o terbutalina en infusión	Se usa en algunos sistemas cuando la vía inhalada ha fallado. Arritmias, hipopotasemia y acidosis láctica son frecuentes. Verificar con protocolo institucional.
Ketamina	Bolo o infusión continua	Broncodilatador con evidencia limitada en asma. Útil sobre todo como hipnótico de la intubación y como sedante del paciente ya ventilado
Aminofilina	Carga y luego infusión	No se recomienda de rutina: beneficio adicional escaso sobre el tratamiento moderno y margen terapéutico estrecho, con vómitos, arritmias y convulsiones. Si el centro la usa, requiere monitorización y ajuste. Verificar con protocolo institucional.
Heliox	Mezcla helio-oxígeno	Puede mejorar el flujo y el depósito del aerosol, pero el beneficio clínico no es consistente y limita la FiO₂ disponible
Anestésicos inhalados	Sevoflurano o isoflurano en el ventilador con equipo específico	Broncodilatadores potentes, usados como rescate en unidad crítica o pabellón por equipos entrenados. Requieren circuito y monitorización específicos
Soporte extracorpóreo	Habitualmente venovenoso	Para la hipercapnia y la acidosis refractarias pese a ventilación optimizada. La consulta al centro con programa se hace temprano

Equipo y traslado

📞Llama a unidad crítica en cuanto aparezca un signo de riesgo vital o ante la falta de respuesta al tratamiento máximo, no cuando el paciente ya esté claudicando. Anestesia o quien maneje la vía aérea en tu centro, avisada en el mismo momento.

🚑Centro sin unidad crítica: el traslado se gestiona en paralelo con el tratamiento, nunca después. Traslada con oxígeno, nebulización o inhalador en línea, monitorización, vía permeable, equipo de vía aérea y de descompresión torácica, y médico acompañante.

📝Entrega estructurada: hora de inicio de la crisis, dosis y horas exactas de lo administrado, respuesta a cada tanda, gases y su evolución, parámetros del ventilador si está intubado y qué maniobras funcionaron ante el deterioro.

🔄El paciente que mejora también necesita plan: observación prolongada tras una crisis con riesgo vital, corticoide sistémico completo, corticoide inhalado, revisión de técnica y adherencia, y control precoz. La crisis casi fatal es el principal predictor de la siguiente.

Trampas y errores frecuentes

Lo que convierte una crisis manejable en una casi fatal

✖Interpretar la desaparición de las sibilancias como mejoría. Sin flujo no hay ruido: el tórax silencioso es un signo de gravedad extrema.

✖Tranquilizarse con una PaCO₂ «normal». En una crisis grave debería estar baja; normal o alta significa fatiga.

✖Retrasar el corticoide sistémico hasta ver si mejora con las nebulizaciones. Se administra en la primera hora, siempre que la crisis sea más que leve.

✖Sedar al paciente que ventila espontáneamente porque está agitado. La agitación es hipoxia y esfuerzo, no ansiedad: sedarlo elimina lo único que lo mantiene vivo.

✖Repetir la misma nebulización una cuarta vez sin cambiar de plan. Si no hay respuesta al tratamiento máximo, lo que corresponde es escalar, llamar y preparar la vía aérea.

✖Usar ventilación no invasiva como sustituto de la intubación en el paciente que se agota, o mantenerla sin mejoría clara en el primer par de horas.

✖Intubar sin volumen ni vasopresor preparados, y ventilar «bien» al recién intubado: frecuencia alta y volúmenes generosos producen el colapso.

✖Perseguir una PaCO₂ normal en el ventilador. Subir la frecuencia para «corregir la acidosis» aumenta el atrapamiento y empeora todo.

✖Guiarse por la presión pico en lugar de la meseta y bajar el volumen corriente por un número que refleja resistencia de la vía aérea, no sobredistensión.

✖Olvidar el neumotórax. Es la complicación que se busca activamente en todo asmático que se deteriora, sobre todo ya ventilado.

✖Atribuir el lactato elevado a sepsis en un asmático que recibió varias dosis de agonista β₂, o no controlar el potasio tras esas dosis.

✖Dar de alta sin corticoide oral, sin corticoide inhalado, sin revisar la técnica y sin control precoz. La crisis tratada a medias vuelve, y la siguiente puede ser la casi fatal.

Uso clínico. Esta página es una ayuda memoria de apoyo a la atención de urgencia y no reemplaza el juicio clínico ni los protocolos vigentes del servicio. Está orientada al adulto con crisis asmática grave; el paciente pediátrico, la reagudización de EPOC y la obstrucción de la vía aérea alta tienen criterios, dosis y objetivos distintos, y se rigen por sus protocolos específicos. Las dosis, umbrales y parámetros ventilatorios son orientativos: verifica el ajuste por peso, edad, función renal y hepática, interacciones, embarazo y lactancia, y las contraindicaciones antes de administrar cualquier fármaco, así como la presentación y dilución estandarizadas de tu servicio. Las indicaciones de ventilación no invasiva, los parámetros de ventilación mecánica, el umbral de pH tolerado, las terapias de rescate, la descompresión torácica y las vías de derivación y traslado deben contrastarse con el protocolo institucional vigente. Las calculadoras de esta página describen la gravedad y convierten unidades: complementan y no reemplazan la evaluación clínica.

Referencias

Global Initiative for Asthma (GINA). Global Strategy for Asthma Management and Prevention. Informe anual actualizado. — Manejo de la exacerbación en urgencia, objetivos de saturación, corticoides sistémicos y magnesio.

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NICE / BTS / SIGN. Asthma: diagnosis, monitoring and chronic asthma management (NG245). 2024. — Guía conjunta más reciente para el Reino Unido.

Tuxen DV, Lane S. The effects of ventilatory pattern on hyperinflation, airway pressures, and circulation in mechanical ventilation of patients with severe air-flow obstruction. Am Rev Respir Dis. 1987;136(4):872–879. — Base fisiológica de la hipercapnia permisiva y de la medición del aire atrapado.

Leatherman J. Mechanical ventilation for severe asthma. Chest. 2015;147(6):1671–1680. — Parámetros iniciales, auto-PEEP, presión meseta y manejo del deterioro.

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Goodacre S, et al. Intravenous or nebulised magnesium sulphate versus standard therapy for severe acute asthma (3Mg trial). Lancet Respir Med. 2013;1(4):293–300. — Magnesio intravenoso y nebulizado en urgencia.

Rowe BH, et al. Magnesium sulfate for treating exacerbations of acute asthma in the emergency department. Cochrane Database Syst Rev. — Revisión sistemática del magnesio intravenoso.

Lott C, et al. European Resuscitation Council Guidelines 2021: Cardiac arrest in special circumstances. Resuscitation. 2021;161:152–219. — Paro en el asma: desconexión del ventilador, ventilación de baja frecuencia y descompresión torácica.

Las dosis, la preparación de infusiones, los parámetros ventilatorios, el umbral de pH tolerado, la indicación de ventilación no invasiva, de terapias de rescate y de soporte extracorpóreo, y las vías de traslado deben contrastarse con el protocolo institucional vigente y con el equipo de cuidados críticos de referencia.