Patología compleja · Algoritmo

Tormenta tiroidea e inestabilidad hemodinámica

La tormenta tiroidea es una emergencia endocrina con diagnóstico clínico: no hay un valor de hormona tiroidea que la defina, y el paciente que muere no se distingue por el laboratorio sino por la fiebre, la taquiarritmia, la falla cardíaca y el compromiso de conciencia. Dos cosas la vuelven traicionera en urgencia. La primera es que se parece a una sepsis, a un delirium o a una fibrilación auricular «común», y se trata como tal durante horas. La segunda es que el tratamiento tiene un orden que no se puede invertir —el yodo antes de la tionamida alimenta la glándula en vez de frenarla— y una trampa cardiovascular: el betabloqueo, que es el pilar del control de síntomas, puede precipitar el colapso en el paciente con insuficiencia cardíaca ya descompensada. Este algoritmo está escrito para las primeras horas en urgencia: reconocerla, iniciar el bloqueo completo en el orden correcto, sobrevivir a la arritmia y al shock, y saber cuándo escalar.

Árbol de decisión

Escenario + estado hemodinámico + contexto

1 · Escenario dominante

2 · Estado hemodinámico actual

3 · Contexto y desencadenante (marca los que apliquen)

Selecciona el escenario dominante y el estado hemodinámico para ver la prioridad, qué administrar en los primeros minutos y en qué orden, qué está contraindicado y a quién llamar.

Reconocer la tormenta tiroidea

Burch-Wartofsky · calculadora

⚠️ La tormenta tiroidea es un diagnóstico clínico. La TSH suprimida con T4 libre o T3 elevadas confirma la tirotoxicosis, pero el grado de alteración hormonal no distingue al paciente con hipertiroidismo descompensado del que está en tormenta: hay tormentas con hormonas apenas más altas que las de un ambulatorio estable. Lo que define la tormenta es la descompensación de sistemas —termorregulación, sistema nervioso central, corazón, hígado y digestivo—. Esperar el resultado hormonal para empezar el tratamiento es el error que más mortalidad agrega.

Lo que hace sospecharla en el box

🌡️Hipertermia desproporcionada, con frecuencia por sobre 38,5–40 °C, que no responde bien a los antipiréticos y se acompaña de sudoración profusa.

💓Taquicardia desproporcionada a la fiebre, habitualmente > 130 por minuto, y fibrilación auricular de nueva aparición, sobre todo en un paciente joven o sin cardiopatía conocida.

🧠Compromiso del sistema nervioso central: agitación, delirium, psicosis, letargia extrema, convulsiones o coma. Es el elemento que más pesa en todas las clasificaciones.

🤢Síntomas digestivos y hepáticos: náuseas, vómitos, diarrea profusa, dolor abdominal e ictericia sin causa. La ictericia es un marcador de mal pronóstico.

🔎Sustrato clínico: bocio, oftalmopatía, temblor fino, piel caliente y húmeda, baja de peso, hiperdefecación, debilidad proximal. Pregunta siempre por enfermedad tiroidea conocida y por antitiroideos suspendidos.

🕰️Presentación apática del adulto mayor: sin agitación ni bocio evidente, dominada por fibrilación auricular, insuficiencia cardíaca, baja de peso y deterioro general. Es la que más se pasa por alto.

Escala de Burch-Wartofsky · elige una opción por categoría

Termorregulación · temperatura

Sistema nervioso central

Digestivo y hepático

Frecuencia cardíaca

Insuficiencia cardíaca

Fibrilación auricular

Desencadenante identificado

Elige una opción en cada categoría. El puntaje va de 0 a 140.

Cómo se lee el puntaje

Puntaje	Interpretación	Conducta
< 25	Tormenta poco probable	Tirotoxicosis que puede no requerir el bloqueo completo. Busca igualmente el desencadenante y reevalúa: el puntaje cambia en horas
25–44	Tormenta inminente	Zona de decisión clínica. En la mayoría de los casos se trata como tormenta, con monitorización continua y área de mayor cuidado
≥ 45	Altamente sugerente de tormenta	Tratamiento completo ahora, unidad crítica y endocrinología avisadas

ℹ️ La escala de Burch-Wartofsky es sensible pero poco específica: fue diseñada para no dejar pasar tormentas, no para descartarlas. Un puntaje alto en un paciente séptico sin tirotoxicosis no hace el diagnóstico, y un puntaje intermedio en un paciente con tirotoxicosis conocida y desencadenante claro no autoriza a esperar. Los criterios de la Japan Thyroid Association (Akamizu, 2012) son una alternativa más específica: exigen tirotoxicosis demostrada más una combinación de compromiso del sistema nervioso central, fiebre ≥ 38 °C, taquicardia ≥ 130, insuficiencia cardíaca y manifestaciones digestivo-hepáticas. Ninguna de las dos reemplaza el juicio clínico: son ayudas para decidir el nivel de cuidado, no umbrales de tratamiento.

Estudio inicial y desencadenante

Qué pedir · qué gatilló la tormenta

Exámenes iniciales

🧪Perfil tiroideo: TSH, T4 libre y T3 total o libre. Se toma al inicio, pero no se espera el resultado para tratar. La TSH suprimida con T4 libre o T3 elevadas confirma tirotoxicosis; la magnitud no gradúa la tormenta.

📈Electrocardiograma y monitorización continua: fibrilación auricular, flutter, taquicardia sinusal, extrasistolia, y cambios isquémicos por desbalance de demanda.

🩸Laboratorio general: hemograma, función renal, electrolitos con potasio, magnesio y calcio, glicemia, pruebas hepáticas y bilirrubina, gases y lactato, pruebas de coagulación. La hiperglicemia, la hipercalcemia leve y la elevación de transaminasas son frecuentes en la tormenta.

🦠Búsqueda de foco infeccioso: hemocultivos, urocultivo, radiografía de tórax y lo que dirija la clínica. La fiebre nunca se atribuye solo a la tormenta sin haber buscado infección.

🔊Ecocardiografía a la cabecera: decide el manejo cardiovascular. Distingue la falla de alto gasto (ventrículo hiperdinámico, gasto elevado) de la miocardiopatía tirotóxica con fracción de eyección deprimida, y evalúa el ventrículo derecho y la presión pulmonar.

🧬Cortisol basal antes o al momento de dar el corticoide si hay sospecha de insuficiencia suprarrenal concomitante (síndrome poliglandular autoinmune). No se retrasa el corticoide para tomarlo.

🧷Lo que no corresponde en urgencia: la captación de yodo radiactivo, la ecografía tiroidea de rutina y los anticuerpos antitiroideos no cambian la conducta de las primeras horas. Se solicitan después, para definir la etiología.

Desencadenantes que hay que buscar activamente

Categoría	Ejemplos
Infección	El más frecuente. Neumonía, infección urinaria, infección de piel y partes blandas, infección intraabdominal, sepsis de cualquier origen
Fármacos y yodo	Suspensión del antitiroideo (clásico), contraste yodado, amiodarona, yodo tópico, radioyodo reciente, exceso de hormona tiroidea exógena
Cirugía y procedimientos	Cirugía tiroidea y no tiroidea, anestesia en el paciente no preparado, palpación vigorosa de la glándula
Obstétrico	Parto, cesárea, preeclampsia, aborto, hiperemesis gravídica
Metabólico y cardiovascular	Cetoacidosis diabética, hipoglicemia, infarto agudo al miocardio, tromboembolismo pulmonar, accidente cerebrovascular
Otros	Trauma, quemadura, estrés psíquico intenso, ejercicio extremo

→ Checklist: sepsis y shock séptico

Tratamiento: los cinco frentes

El orden importa · dosis en el adulto

Los cinco frentes, en paralelo

Frente 1 · Frenar los efectos periféricos Betabloqueo. Controla taquicardia, temblor, agitación, fiebre por hipermetabolismo y consumo miocárdico. Es lo que más rápido mejora al paciente. Propranolol además inhibe parcialmente la conversión de T4 a T3. En el inestable se prefiere esmolol, titulable y de vida media corta (sección 05).

Frente 2 · Frenar la síntesis Tionamida. Propiltiouracilo es el preferido en la tormenta porque además bloquea la conversión periférica de T4 a T3; el tiamazol (metimazol) es alternativa válida y de acción más prolongada. Ninguno actúa sobre la hormona ya almacenada: por eso no bastan solos.

Frente 3 · Frenar la liberación · al menos 1 h después del frente 2 Yodo en solución. Bloquea la liberación de hormona preformada (efecto Wolff-Chaikoff) y es lo que baja las hormonas en días en vez de semanas. Solo después de la tionamida.

Frente 4 · Bloquear la conversión y cubrir la suprarrenal Corticoide sistémico. Inhibe la conversión periférica de T4 a T3 y trata la insuficiencia suprarrenal relativa que acompaña a la tormenta —y la insuficiencia suprarrenal autoinmune concomitante, que no es rara en estos pacientes—.

Frente 5 · Desencadenante y soporte Tratar el gatillo (con más frecuencia una infección) y sostener al paciente: temperatura, volumen, glucosa, electrolitos, oxigenación y monitorización continua (sección 08).

Dosis en el adulto

Frente	Fármaco y dosis	Notas
Betabloqueo	Propranolol 60–80 mg vía oral cada 4–6 h o 0,5–1 mg IV lento, luego 1–3 mg cada varias horas bajo monitorización	Dosis altas y frecuentes porque el clearance está acelerado. La vía intravenosa solo con monitorización continua y titulando. Inhibe parcialmente la conversión de T4 a T3
Betabloqueo en el inestable	Esmolol: carga 250–500 µg/kg en 1 min luego infusión 50–100 µg/kg/min, titulable	Preferido si hay insuficiencia cardíaca, shock o duda: vida media de minutos, se suspende y el efecto desaparece. Requiere monitorización continua (sección 05)
Síntesis	Propiltiouracilo: carga 500–1000 mg vía oral, luego 250 mg cada 4 h	Preferido en la tormenta. Por sonda nasogástrica o vía rectal si no puede tragar. Vigilar hepatotoxicidad y agranulocitosis
Síntesis · alternativa	Tiamazol (metimazol) 20 mg cada 4–6 h total 60–80 mg al día	Alternativa cuando no hay propiltiouracilo o hay antecedente de hepatotoxicidad por este. Menos hepatotóxico, pero no bloquea la conversión periférica
Liberación	Solución saturada de yoduro de potasio (SSKI) 5 gotas cada 6 h o solución de Lugol 4–8 gotas cada 6–8 h	Al menos 1 hora después de la tionamida. Contraindicado como medida única. No usarlo si la tirotoxicosis es inducida por yodo ni en la tiroiditis destructiva (sección 10). Verificar la presentación y la equivalencia en gotas de tu servicio.
Conversión y suprarrenal	Hidrocortisona 300 mg IV de carga, luego 100 mg cada 8 h o dexametasona 2 mg IV cada 6 h	Bloquea la conversión de T4 a T3 y cubre la insuficiencia suprarrenal. Toma cortisol antes si es posible, pero no retrases la dosis
Temperatura	Paracetamol 1 g cada 6–8 h más medidas físicas de enfriamiento	Los salicilatos están contraindicados: desplazan la hormona de sus proteínas transportadoras y aumentan la fracción libre
Adyuvante	Colestiramina 4 g vía oral cada 6 h	Interrumpe la circulación enterohepática de la hormona. Adyuvante en el caso grave o de respuesta lenta, nunca en reemplazo de lo anterior
Desencadenante	Antibiótico si hay infección	No de rutina: solo con foco sospechado o confirmado. Pero el umbral es bajo, porque la infección es el gatillo más frecuente

La primera hora, en orden

0–5 minReconocer y activar. Monitorización continua, dos vías venosas, oxígeno si lo requiere, glicemia capilar, temperatura central. Avisa a unidad crítica y a endocrinología: este paciente no se maneja en un box de observación.

5–15 minBetabloqueo y tionamida. Propranolol vía oral o esmolol en infusión según el estado hemodinámico, y propiltiouracilo de carga por boca o sonda. Hidrocortisona 300 mg IV. Toma exámenes en el mismo acto.

15–30 minSoporte y desencadenante. Volumen titulado con ecografía, glucosa, corrección de potasio y magnesio, enfriamiento activo con paracetamol, cultivos y antibiótico si hay foco. Ecocardiografía a la cabecera.

≥ 60 minYodo, una vez que la tionamida ya está dada. SSKI o Lugol. Reevaluación estructurada: temperatura, frecuencia, presión, sensorio y diuresis.

Primeras horasDestino y seguimiento. Unidad crítica. Reevalúa la escala de Burch-Wartofsky, vigila la aparición de falla cardíaca y arritmia, y define con endocrinología el tratamiento definitivo. Los criterios de ingreso y traslado se ajustan al protocolo institucional.

Dosis por peso · betabloqueo titulable y soporte

kg · peso real estimado

Ingresa el peso para ver la carga y la infusión de esmolol calculadas, junto con las dosis fijas del bundle.

Betabloqueo sin matar al paciente

El pilar que también puede precipitar el colapso

⚠️ En el paciente con miocardiopatía tirotóxica y fracción de eyección deprimida, una parte del gasto cardíaco depende de la taquicardia. Un bolo de propranolol puede quitarle esa compensación de golpe y precipitar shock cardiogénico: está descrito en la literatura como causa de colapso y muerte en la tormenta tiroidea. La respuesta no es «no betabloquear» —el exceso adrenérgico es parte del problema— sino cambiar de fármaco y de velocidad: esmolol en infusión titulable, dosis pequeñas, monitorización continua y ecografía que diga en qué corazón se está actuando.

Qué betabloqueante, según el escenario

Escenario	Elección	Por qué
Tormenta sin falla cardíaca	Propranolol 60–80 mg vía oral cada 4–6 h	No selectivo, con el beneficio adicional de inhibir parcialmente la conversión de T4 a T3. Dosis altas por clearance acelerado
Inestabilidad, falla cardíaca o duda	Esmolol en infusión titulable	Vida media de minutos: si el paciente se deteriora, se suspende la infusión y el efecto cede. Es el betabloqueante de elección cuando el corazón está en cuestión
Broncoespasmo activo (asma o EPOC)	Betabloqueante cardioselectivo (esmolol o metoprolol), titulado	El propranolol no selectivo puede empeorar el broncoespasmo. La cardioselectividad es relativa y se pierde con dosis altas: titula y vigila
Betabloqueo verdaderamente contraindicado	Diltiazem para control de frecuencia	Alternativa cuando no se puede betabloquear. También es inotropo negativo: la misma precaución vale en el paciente con falla cardíaca. Verificar con protocolo institucional.

Reglas de seguridad

🔊Ecografía antes de comprometerte con un betabloqueante de vida media larga. Un ventrículo hiperdinámico con gasto elevado tolera bien el betabloqueo; un ventrículo dilatado e hipocontráctil, no.

📉Titula al efecto, no a una frecuencia objetivo arbitraria. Busca reducir el trabajo miocárdico y los síntomas manteniendo la perfusión, no normalizar la frecuencia en la primera hora.

🚩Si la presión cae al betabloquear: suspende la infusión (por eso se prefiere el esmolol), reevalúa volumen y función ventricular con ecografía, e inicia vasoactivos. Considera que el cuadro puede ser una miocardiopatía tirotóxica descompensada y no solo una tormenta «hiperdinámica» (sección 07).

💊El betabloqueo no reemplaza el bloqueo tiroideo. Mejora los síntomas y la frecuencia, pero no frena la producción ni la liberación de hormona: la tionamida, el yodo y el corticoide siguen siendo obligatorios.

🧂En la parálisis periódica tirotóxica —debilidad proximal aguda con hipopotasemia, más frecuente en hombres jóvenes de origen asiático— el propranolol es parte del tratamiento y la reposición de potasio debe ser cautelosa: el potasio no está perdido sino desplazado al intracelular, y la reposición agresiva produce hiperpotasemia de rebote. Verificar con protocolo institucional.

Arritmias en la tormenta

Fibrilación auricular y taquiarritmias complejas

ℹ️ La fibrilación auricular es la arritmia característica de la tirotoxicosis y aparece en una proporción importante de las tormentas, más aún en el adulto mayor. La clave conceptual es que la arritmia es un síntoma de la tirotoxicosis: mientras el paciente siga tirotóxico será difícil de controlar, y una vez eutiroideo una parte importante revierte espontáneamente a ritmo sinusal en las semanas siguientes. Por eso el tratamiento de fondo es el bloqueo tiroideo, y la cardioversión electiva precoz rara vez está indicada.

Conducta según la situación

Pregunta que ordena todo ¿La taquiarritmia está causando inestabilidad (hipotensión, isquemia, edema pulmonar, compromiso de conciencia), o es la expresión del estado tirotóxico en un paciente que aún perfunde?

Inestable por la arritmia Cardioversión eléctrica sincronizada según el algoritmo estándar de taquiarritmia inestable, con sedación. En paralelo, el bloqueo tiroideo completo: sin él, la arritmia recurre. Energías y sedación según el protocolo de tu servicio.

Estable, con respuesta ventricular rápida Control de frecuencia con betabloqueo (propranolol o esmolol según la sección 05), no control de ritmo. La frecuencia baja a medida que baja el estímulo tiroideo.

Betabloqueo contraindicado Diltiazem para control de frecuencia, con la misma precaución si hay falla cardíaca. Verificar con protocolo institucional.

Antiarrítmico que hay que evitar Amiodarona: cada dosis es una carga masiva de yodo y puede empeorar la tirotoxicosis. No es el antiarrítmico de elección aquí, y si la tirotoxicosis fue inducida por amiodarona, menos todavía (sección 10).

Digoxina En tirotoxicosis el clearance está aumentado y la sensibilidad miocárdica disminuida: pueden requerirse dosis mayores de lo habitual para el mismo efecto, con mayor riesgo de toxicidad al normalizarse la función tiroidea. Se usa como coadyuvante, con niveles y vigilancia. Verificar con protocolo institucional.

Anticoagulación

⚖️Decisión individualizada, no automática. La fibrilación auricular de la tirotoxicosis aumenta el riesgo embólico, pero los puntajes de riesgo habituales no fueron desarrollados ni validados en esta población, y muchos pacientes son jóvenes y sin otros factores.

🩸Pesa el riesgo hemorrágico del momento: disfunción hepática, plaquetopenia, cirugía reciente o inminente. La sensibilidad a los anticoagulantes orales antagonistas de la vitamina K está aumentada en la tirotoxicosis por mayor recambio de factores.

📋Es una decisión compartida con cardiología y con el equipo que continúa el cuidado. Verificar con protocolo institucional.

Falla cardíaca y shock

Alto gasto, miocardiopatía tirotóxica y colapso

⚠️ «Shock en un paciente tirotóxico» no es un solo cuadro, y los tratamientos se contradicen entre sí. Puede ser un estado de alto gasto y vasodilatación con hipovolemia por fiebre, sudoración y vómitos —que necesita volumen—; una miocardiopatía tirotóxica descompensada con fracción de eyección baja y congestión —donde el volumen empeora todo—; o una sepsis concomitante, que es el desencadenante más frecuente de la tormenta. La ecografía a la cabecera es lo que diferencia los tres, y se hace antes de comprometerse con una estrategia.

Diferenciar los tres escenarios

Escenario	Lo que se ve	Conducta
Alto gasto con hipovolemia	Extremidades calientes, presión diferencial amplia, ventrículo hiperdinámico, vena cava colapsable. Pérdidas por fiebre, sudoración, vómitos y diarrea	Volumen titulado con reevaluación ecográfica, glucosa en los sueros (las reservas de glucógeno están agotadas), corrección de electrolitos. Betabloqueo con precaución pero sin postergarlo
Miocardiopatía tirotóxica	Fracción de eyección deprimida, ventrículo dilatado, congestión pulmonar, ingurgitación yugular, hipoxemia. Con frecuencia con fibrilación auricular rápida de larga data	No volumen. Diurético, oxígeno o ventilación no invasiva, esmolol titulable en dosis bajas, vasoactivos si hay hipoperfusión, y unidad crítica ahora
Sepsis concomitante	Foco clínico, leucocitosis o leucopenia, lactato elevado, vasodilatación. Es el gatillo más frecuente de la tormenta	Manejo de sepsis completo en paralelo con el bloqueo tiroideo: cultivos, antibiótico precoz, volumen y vasoactivos según respuesta

Si el paciente está en shock

🩺Ecografía a la cabecera primero: contractilidad, tamaño ventricular, vena cava, líneas B y función derecha. Cambia la conducta en minutos y evita el error de dar volumen a un ventrículo que ya no lo tolera.

💉Hidrocortisona 300 mg IV sin esperar: en el tirotóxico en shock cubre la insuficiencia suprarrenal relativa y la crisis suprarrenal concomitante, además de su efecto sobre la conversión hormonal.

💊Vasoactivos según el perfil: noradrenalina si predomina la vasoplejía. Recuerda que el paciente ya está en exceso adrenérgico y que los inotropos con efecto cronotrópico pueden agravar la taquiarritmia: la elección se discute con unidad crítica.

🧊El bloqueo tiroideo no se suspende por el shock. La tionamida, el corticoide y —una hora después— el yodo se administran igual, por sonda si es necesario. Es el único tratamiento que revierte la causa.

🆘Shock refractario: consulta precoz por soporte circulatorio mecánico o extracorpóreo donde exista el programa, y por plasmaféresis (sección 09). Estas decisiones se toman temprano, no tras varias horas de deterioro.

→ Algoritmo: shock cardiogénico y falla derecha

Hipertermia y soporte general

Temperatura, volumen, glucosa y sensorio

Manejo de la temperatura

🌡️Mide temperatura central y monitorízala. La hipertermia de la tormenta es un marcador de gravedad y se asocia a peor desenlace; el objetivo es bajarla activamente, no solo documentarla.

💊Paracetamol 1 g cada 6–8 h como antipirético de elección, ajustado si hay disfunción hepática —frecuente en la tormenta—.

❄️Enfriamiento físico activo: compresas frías, mantas de enfriamiento, sueros a temperatura ambiente o fríos. En la hipertermia extrema se usan las mismas medidas que en el golpe de calor.

🥶El escalofrío es contraproducente: genera calor y consumo. Si el enfriamiento externo lo provoca, se maneja con la sedación o el fármaco que indique el protocolo institucional de tu servicio.

Soporte general

💧Volumen titulado, con glucosa. Las pérdidas insensibles por fiebre y sudoración son grandes y las reservas de glucógeno están agotadas por el hipermetabolismo. El volumen se titula con ecografía: en la miocardiopatía tirotóxica el exceso precipita el edema pulmonar.

🧾Electrolitos: vigila y corrige potasio, magnesio y fosfato. La hipercalcemia leve es frecuente en la tirotoxicosis y habitualmente se corrige con la hidratación y el tratamiento de base.

🧠Agitación y delirium: forman parte del cuadro y mejoran con el betabloqueo y el tratamiento de la tormenta. La sedación es sintomática y no sustituye el tratamiento; en el paciente que se deteriora, la vía aérea se asegura antes de que claudique.

🍽️Vitaminas y soporte nutricional: el estado hipermetabólico consume rápidamente las reservas. La reposición de tiamina y el inicio precoz del soporte nutricional se coordinan con unidad crítica.

🫁Tromboprofilaxis y protección gástrica según el protocolo de la unidad, considerando el riesgo hemorrágico individual.

🚩Vigila la aparición de falla multiorgánica: la ictericia, la falla renal, la acidosis persistente y la necesidad de ventilación mecánica marcan al grupo de mayor mortalidad. Su aparición es criterio para escalar el soporte, no para esperar.

Tormenta refractaria y terapias de rescate

Qué revisar antes de escalar · plasmaféresis y cirugía

Revisa esto primero

✅¿Están los cinco frentes cubiertos y en dosis suficientes? Betabloqueo, tionamida en dosis de carga y mantención, yodo, corticoide y tratamiento del desencadenante. Revisa el registro dosis por dosis.

🔁¿Se dio el yodo antes que la tionamida? Es un error frecuente y puede haber empeorado el cuadro. Corrige el orden desde ahora.

💊¿Se está absorbiendo? El paciente con vómitos, íleo o compromiso de conciencia puede no estar recibiendo la tionamida oral. Sonda nasogástrica o vía rectal donde el protocolo institucional lo contemple.

🦠¿Hay un desencadenante no tratado? Un foco infeccioso oculto, una cetoacidosis, un tromboembolismo o un infarto que nadie buscó.

⚠️¿Es una tiroiditis destructiva o una tirotoxicosis inducida por yodo? En la tiroiditis no hay síntesis que bloquear: la tionamida no sirve y el tratamiento se apoya en corticoides y betabloqueo (sección 10).

Terapias de rescate

Medida	Cuándo	Notas
Colestiramina	Adyuvante en el caso grave o de respuesta lenta	4 g vía oral cada 6 h. Interrumpe la circulación enterohepática de la hormona. Separar de la administración de otros fármacos orales
Plasmaféresis (recambio plasmático)	Tormenta que no responde al tratamiento máximo, deterioro rápido, o como puente a la tiroidectomía	Remueve hormona circulante, citoquinas y anticuerpos. El efecto es transitorio: es un puente, no un tratamiento definitivo. Requiere el recurso y el equipo. Verificar con protocolo institucional.
Tiroidectomía de urgencia	Refractariedad al tratamiento médico, o cuando la tionamida está contraindicada (agranulocitosis, hepatotoxicidad grave)	Decisión conjunta de endocrinología, cirugía y unidad crítica. Idealmente tras estabilizar, con frecuencia después de plasmaféresis. Alta morbimortalidad en el paciente no preparado
Perclorato de potasio	Tirotoxicosis inducida por yodo, asociado a la tionamida	Bloquea la captación de yoduro por la glándula. Disponibilidad limitada y uso por tiempo acotado por toxicidad medular y renal. Verificar con protocolo institucional.
Litio	Alternativa al yodo cuando este está contraindicado o hay alergia	Inhibe la liberación hormonal. Requiere monitorización de niveles y función renal; ventana terapéutica estrecha. Verificar con protocolo institucional.
Soporte extracorpóreo	Shock cardiogénico refractario o paro recuperado con falla circulatoria	Donde exista el programa, la consulta es precoz. La tormenta es potencialmente reversible, lo que la hace una buena indicación de puente

Situaciones especiales

Embarazo, adulto mayor, amiodarona y yodo

Embarazo y puerperio

🤰La tormenta se trata con la misma energía: la tirotoxicosis no controlada amenaza a la madre y al feto más que los fármacos. Obstetricia y neonatología avisadas desde el primer momento, con monitorización fetal según edad gestacional.

💊Tionamida según el trimestre: el propiltiouracilo es el preferido en el primer trimestre por la embriopatía asociada al tiamazol; a partir del segundo se prefiere el tiamazol por la hepatotoxicidad del propiltiouracilo. En la tormenta, la urgencia manda sobre la preferencia teórica: se usa el que esté disponible y se ajusta después. Verificar con protocolo institucional y con obstetricia.

🧂Yodo: se usa en la tormenta, por el tiempo más corto posible, por el riesgo de bocio e hipotiroidismo fetal con exposición prolongada.

💓Betabloqueo: se usa cuando es necesario, con la dosis mínima eficaz y por el menor tiempo posible; el uso prolongado se ha asociado a restricción del crecimiento fetal, bradicardia e hipoglicemia neonatal.

🚩Diferencia la tirotoxicosis gestacional transitoria —por estímulo de la gonadotropina coriónica, asociada a hiperemesis, sin bocio ni oftalmopatía, autolimitada— de la enfermedad de Graves. La primera no requiere antitiroideos, y confundirlas lleva a tratar de más o de menos.

Adulto mayor y tormenta apática

🕰️No busques el paciente agitado, sudoroso y con bocio. La tirotoxicosis del adulto mayor se presenta con fibrilación auricular, insuficiencia cardíaca, baja de peso, debilidad, apatía y depresión, y con frecuencia sin bocio palpable ni signos oculares.

💔El corazón es el órgano que se descompensa primero: fibrilación auricular de nueva aparición, angina o insuficiencia cardíaca sin causa evidente en un adulto mayor justifica medir la TSH.

⚖️La escala de Burch-Wartofsky puntúa bajo en esta presentación porque falta la fiebre alta y el compromiso del sensorio florido. Un puntaje intermedio en un adulto mayor con falla cardíaca no descarta la tormenta.

Tirotoxicosis inducida por yodo y por amiodarona

Tipo	Mecanismo y pistas	Tratamiento
Tipo 1	Hipertiroidismo verdadero por exceso de sustrato yodado en una glándula con patología previa (bocio nodular, Graves latente). Suele haber bocio y vascularización aumentada en la ecografía	Tionamida en dosis altas, con betabloqueo. Puede asociarse perclorato para bloquear la captación de yodo. Verificar con protocolo institucional.
Tipo 2	Tiroiditis destructiva por toxicidad directa del fármaco: la glándula libera hormona preformada. Glándula habitualmente normal y con vascularización disminuida	Corticoides en dosis altas como tratamiento principal, con betabloqueo. La tionamida no es eficaz y el yodo está contraindicado
Mixto o indeterminado	Lo más frecuente en la práctica: rasgos de ambos, o imposibilidad de diferenciarlos en la urgencia	Se tratan ambos mecanismos a la vez —tionamida más corticoide— mientras endocrinología define. En el paciente grave no se pierde tiempo diferenciando

🚩No suspendas la amiodarona por tu cuenta. Tiene una vida media de meses —suspenderla no resuelve el cuadro a corto plazo— y puede ser el único fármaco que controla una arritmia con riesgo vital. La decisión es conjunta con cardiología y endocrinología.

🩻Prevención: en el paciente con hipertiroidismo conocido o bocio nodular, piensa antes de indicar un estudio con contraste yodado no urgente. Cuando el estudio es necesario, se hace, y se vigila la función tiroidea después.

Trampas y errores frecuentes

Lo que convierte una tormenta tratable en una muerte evitable

✖Esperar el perfil tiroideo para empezar a tratar. El diagnóstico es clínico y el laboratorio llega tarde. Si la sospecha es razonable, se trata y se confirma después.

✖Dar el yodo antes o junto con la tionamida. Alimenta la síntesis en vez de frenarla. Al menos una hora de diferencia, siempre en ese orden.

✖Tratar la tormenta y olvidar el desencadenante. La infección es el gatillo más frecuente y mata por su cuenta: cultivos, foco y antibiótico si corresponde, en paralelo.

✖Atribuir toda la fiebre a la tormenta sin haber buscado infección, o toda la taquicardia a la fiebre sin mirar el electrocardiograma.

✖Dar un bolo de propranolol al paciente con insuficiencia cardíaca descompensada. Puede precipitar el colapso. En el corazón en duda, esmolol titulable y ecografía antes.

✖Usar amiodarona para controlar la fibrilación auricular de un paciente tirotóxico: es una carga de yodo que puede empeorar la tirotoxicosis.

✖Usar aspirina como antipirético. Aumenta la hormona libre. El antipirético es el paracetamol, con enfriamiento físico.

✖Omitir el corticoide por considerarlo «opcional». Bloquea la conversión periférica y cubre una insuficiencia suprarrenal que puede ser la causa del shock.

✖Reanimar con volumen al paciente con miocardiopatía tirotóxica sin mirar el corazón con ecografía: precipita el edema pulmonar.

✖No reconocer la tormenta apática del adulto mayor, que se presenta como fibrilación auricular e insuficiencia cardíaca sin fiebre alta ni agitación, y puntúa bajo en las escalas.

✖Insistir con tionamida en una tiroiditis destructiva o en una tirotoxicosis inducida por amiodarona tipo 2, donde no hay síntesis que bloquear y el tratamiento son los corticoides.

✖Dejar al paciente en observación general. La tormenta tiroidea tiene mortalidad alta incluso tratada: es un paciente de unidad crítica y de consulta precoz con endocrinología.

✖Suspender el bloqueo tiroideo apenas mejora. El descenso de dosis y el paso al tratamiento definitivo —antitiroideo, radioyodo o cirugía— se planifica con endocrinología, no se improvisa en urgencia.

Uso clínico. Esta página es una ayuda memoria de apoyo a la atención de urgencia y no reemplaza el juicio clínico ni los protocolos vigentes del servicio. Está orientada al adulto con sospecha de tormenta tiroidea; el paciente pediátrico, el neonato de madre con enfermedad de Graves y la tirotoxicosis facticia tienen criterios y dosis distintos, y se rigen por sus protocolos específicos. Las dosis, umbrales y secuencias son orientativos: verifica la presentación, la concentración y la equivalencia en gotas de las soluciones yodadas de tu servicio, y el ajuste por peso, edad, función renal y hepática, interacciones, embarazo y lactancia, y las contraindicaciones antes de administrar cualquier fármaco. La elección del betabloqueante y su velocidad de titulación, el uso de digoxina, la anticoagulación en la fibrilación auricular tirotóxica, la indicación de plasmaféresis, de perclorato, de litio, de tiroidectomía de urgencia y de soporte extracorpóreo, y las vías de derivación y traslado deben contrastarse con el protocolo institucional vigente y con endocrinología y cuidados críticos. La escala de Burch-Wartofsky y la calculadora de dosis de esta página describen la gravedad y realizan conversiones aritméticas: complementan y no reemplazan la evaluación clínica, y un puntaje bajo no descarta la tormenta.

Referencias

Ross DS, Burch HB, Cooper DS, et al. 2016 American Thyroid Association Guidelines for Diagnosis and Management of Hyperthyroidism and Other Causes of Thyrotoxicosis. Thyroid. 2016;26(10):1343–1421. — Tratamiento de la tormenta tiroidea, dosis, orden de administración del yodo y tirotoxicosis inducida por amiodarona.

Burch HB, Wartofsky L. Life-threatening thyrotoxicosis: thyroid storm. Endocrinol Metab Clin North Am. 1993;22(2):263–277. — Publicación original de la escala de puntos utilizada en la calculadora de esta página.

Akamizu T, Satoh T, Isozaki O, et al. Diagnostic criteria, clinical features, and incidence of thyroid storm based on nationwide surveys. Thyroid. 2012;22(7):661–679. — Criterios de la Japan Thyroid Association, características clínicas y mortalidad.

Satoh T, Isozaki O, Suzuki A, et al. 2016 Guidelines for the management of thyroid storm from The Japan Thyroid Association and Japan Endocrine Society. Endocr J. 2016;63(12):1025–1064. — Manejo por sistemas, betabloqueo en la insuficiencia cardíaca y terapias de rescate.

Chiha M, Samarasinghe S, Kabaker AS. Thyroid storm: an updated review. J Intensive Care Med. 2015;30(3):131–140. — Revisión de manejo en cuidados críticos.

Dalan R, Leow MK. Cardiovascular collapse associated with beta blockade in thyroid storm. Exp Clin Endocrinol Diabetes. 2007;115(6):392–396. — Colapso precipitado por betabloqueo en el paciente con falla cardíaca tirotóxica.

Klein I, Danzi S. Thyroid disease and the heart. Circulation. 2007;116(15):1725–1735. — Fibrilación auricular, miocardiopatía tirotóxica y falla de alto gasto.

Bahn RS, Burch HB, Cooper DS, et al. Hyperthyroidism and other causes of thyrotoxicosis: management guidelines of the ATA and AACE. Thyroid. 2011;21(6):593–646. — Antitiroideos, efectos adversos y tratamiento definitivo.

Alexander EK, Pearce EN, Brent GA, et al. 2017 Guidelines of the American Thyroid Association for the Diagnosis and Management of Thyroid Disease During Pregnancy and the Postpartum. Thyroid. 2017;27(3):315–389. — Elección de tionamida por trimestre y manejo de la tirotoxicosis en el embarazo.

Las dosis, la preparación y equivalencia de las soluciones yodadas, la elección y titulación del betabloqueante, la anticoagulación, la indicación de plasmaféresis, perclorato, litio, tiroidectomía de urgencia y soporte extracorpóreo, y las vías de traslado deben contrastarse con el protocolo institucional vigente y con los equipos de endocrinología y cuidados críticos de referencia.