Patología compleja · Algoritmo

TEC grave e hipertensión endocraneal refractaria

En el traumatismo craneoencefálico grave, la lesión primaria ya ocurrió y no se puede deshacer: todo lo que se hace en urgencia sirve para evitar la lesión secundaria. Y la lesión secundaria tiene dos causas que se pueden medir con un monitor de cabecera —la hipoxia y la hipotensión— más una tercera que se puede ver —la masa que comprime y desplaza el cerebro—. Un solo episodio de presión arterial sistólica bajo 90 mmHg o de saturación bajo 90 % empeora el pronóstico de forma independiente, y la mayoría de esos episodios ocurren en la reanimación inicial, no en la unidad crítica. Este algoritmo está escrito para las primeras horas: reconocer la herniación y tratarla antes de la imagen, intubar sin hundir la presión, decidir cuándo la sala de operaciones va antes que el escáner, escalonar el tratamiento de la hipertensión endocraneal y sostener al paciente que además está sangrando, hipoxémico o coagulopático.

Árbol de decisión

Escenario + examen neurológico + contexto sistémico

1 · Escenario dominante

2 · Examen neurológico actual

3 · Contexto sistémico (marca los que apliquen)

Selecciona el escenario dominante y el examen neurológico para ver la prioridad, qué hacer en los primeros minutos, qué está contraindicado y a quién llamar.

Graduar el TEC y reconocer la herniación

Glasgow y pupilas · calculadora GCS y GCS-P

⚠️ El Glasgow que importa para clasificar es el mejor puntaje tras la reanimación inicial, no el de la escena ni el del paciente en shock profundo o en apnea. Y el puntaje que mejor discrimina es el componente motor. Anota siempre el Glasgow previo a la sedación y a la relajación muscular: una vez intubado y paralizado, ese examen ya no se puede recuperar, y es el que usarán el neurocirujano y la unidad crítica durante los días siguientes.

Escala de coma de Glasgow y GCS-P

Respuesta ocular

Respuesta verbal

Respuesta motora (la que más pesa)

Reactividad pupilar (para el GCS-P)

Elige una opción en cada categoría. El Glasgow va de 3 a 15 y el GCS-P de 1 a 15.

Cómo se lee

Puntaje	Categoría	Conducta en urgencia
13–15	TEC leve	Reglas de decisión de imagen (Canadiense, New Orleans) y observación. No es este algoritmo: usa la guía de policontusiones
9–12	TEC moderado	Tomografía siempre, observación monitorizada y reevaluación neurológica seriada: una proporción se deteriora a grave en las primeras horas
≤ 8	TEC grave	Vía aérea definitiva, tomografía precoz, neurocirugía avisada, unidad crítica. Este algoritmo

ℹ️ El GCS-P (Glasgow más reactividad pupilar, Brennan y Murray, 2018) resta al Glasgow un punto por cada pupila arreactiva y extiende la escala hacia abajo, de 1 a 15. Sirve para separar pronósticos dentro del grupo más grave —un Glasgow 3 con pupilas reactivas no es lo mismo que un Glasgow 3 con ambas arreactivas— y se usa en los modelos pronósticos IMPACT y CRASH. Es una herramienta descriptiva y de comunicación entre equipos: no decide por sí sola ninguna conducta, y menos aún una limitación del esfuerzo terapéutico en las primeras horas.

Signos de herniación: actuar antes de la imagen

👁️Anisocoria con midriasis arreactiva: el uncus comprime el tercer par del mismo lado. La pupila dilatada indica habitualmente el lado de la lesión, aunque hay excepciones (fenómeno de Kernohan, trauma ocular directo, midriático instilado).

🧍Postura de descerebración (extensión) o decorticación (flexión), espontánea o al estímulo doloroso.

📉Caída de 2 o más puntos en el Glasgow, sobre todo en el componente motor, en un paciente que estaba mejor hace minutos.

💓Tríada de Cushing: hipertensión arterial con presión de pulso amplia, bradicardia y respiración irregular. Es tardía y poco sensible: su ausencia no descarta nada, su presencia es una emergencia.

🫁Patrón respiratorio anormal o apnea en el paciente no sedado: Cheyne-Stokes, hiperventilación central, respiración atáxica.

🧷Trampa: la hipotensión con bradicardia también puede ser shock neurogénico por lesión medular cervical alta, y la hipotensión con taquicardia en el politraumatizado es hemorragia hasta que se demuestre lo contrario. La hipotensión no se atribuye al TEC salvo en la fase terminal de la herniación.

→ Guía: policontusiones y TEC leve → Checklist: politrauma

Los primeros minutos: fisiología y vía aérea

Los dos asesinos · intubación neuroprotectora

Metas fisiológicas de las primeras horas

Variable	Meta	Por qué
Saturación / PaO₂	SpO₂ ≥ 94 % · PaO₂ > 60 mmHg evitar SpO₂ < 90 %	La hipoxia duplica la mortalidad en las series clásicas. Evita también la hiperoxia prolongada innecesaria
Presión arterial sistólica	≥ 110 mmHg BTF 2016: ≥ 110 entre 15–49 y > 70 años; ≥ 100 entre 50–69 años	Es el umbral mínimo, no el objetivo. En el paciente con presión intracraneana elevada la presión que importa es la presión de perfusión cerebral
PaCO₂ / EtCO₂	PaCO₂ 35–40 mmHg EtCO₂ 35–40 mmHg, correlacionado con un gas	Normocapnia estricta. La hipercapnia vasodilata y sube la presión intracraneana; la hiperventilación profiláctica produce isquemia
Temperatura	Normotermia, 36–37,5 °C	La fiebre aumenta el consumo metabólico cerebral y empeora el pronóstico. Se trata activamente
Glicemia	≈ 140–180 mg/dL rango según protocolo local	Tanto la hiperglicemia como la hipoglicemia agravan la lesión secundaria. El control estricto no ha demostrado beneficio y aumenta la hipoglicemia
Sodio y osmolalidad	Natremia normal-alta evitar natremia < 135 mmol/L	Los sueros hipotónicos están prohibidos: el suero glucosado al 5 % y, en menor grado, el Ringer lactato aumentan el edema cerebral. Cristaloide de elección: cloruro de sodio 0,9 %
Posición y retorno venoso	Cabecera a 30°, cuello neutro	Suelta el collar cervical apretado y las amarras del tubo: la compresión yugular sube la presión intracraneana sin que nadie lo note

Intubación neuroprotectora: la secuencia rápida que no hunde la presión

1️⃣Indicaciones de vía aérea definitiva: Glasgow ≤ 8, incapacidad de proteger la vía aérea, hipoxemia o hipoventilación que no corrigen, agitación que impide el estudio o el traslado, y el paciente que va a ser trasladado a otro centro.

2️⃣Optimiza antes de inducir: preoxigenación, volumen y vasopresor listos y conectados —no «por si acaso»— porque la inducción y la ventilación con presión positiva bajan la presión arterial justo cuando el cerebro menos lo tolera. Corrige la hipotensión antes del laringoscopio siempre que sea posible.

3️⃣Inmovilización cervical con estabilización manual en línea y retiro de la parte anterior del collar durante la laringoscopia: mejora la visión y evita el compromiso venoso. Se asume lesión cervical hasta descartarla.

4️⃣Inductor según hemodinamia. La ketamina ya no está contraindicada en el TEC: la evidencia actual no muestra aumento clínicamente relevante de la presión intracraneana en el paciente sedado y ventilado, y preserva mejor la presión arterial. El etomidato es la alternativa hemodinámicamente estable. El propofol es neuroprotector en teoría, pero hipotensor: si se usa, en dosis reducida y con vasopresor en marcha.

5️⃣Relajante muscular en dosis plena para lograr condiciones ideales al primer intento: rocuronio 1,2 mg/kg o succinilcolina 1,5 mg/kg. El primer intento fallido, con la desaturación y la respuesta simpática que trae, es en sí mismo una lesión secundaria.

6️⃣Después del tubo: capnografía continua con meta 35–40 mmHg, sedación y analgesia en infusión (el paciente relajado pero no sedado tiene picos de presión intracraneana), volumen corriente protector y cabecera a 30°. Confirma el gas arterial para calibrar el EtCO₂.

✖Lo que no se hace: hiperventilar «por rutina» al conectar el ventilador, usar el tubo nasotraqueal a ciegas ante sospecha de fractura de base de cráneo, dejar al paciente paralizado sin sedación, y demorar la intubación para completar exámenes en el paciente que no protege su vía aérea.

Tomografía y decisión quirúrgica

Qué evacuar · qué va primero en el politraumatizado

Tomografía de cerebro sin contraste

⏱️Cuándo: en todo TEC grave, lo antes posible tras estabilizar la vía aérea y la hemodinamia. El paciente inestable no se lleva al escáner: primero se controla el sangrado.

🔁Tomografía de control: ante deterioro neurológico, ante aumento sostenido de la presión intracraneana sin explicación, y de forma programada en las primeras 6–12 h en lesiones con riesgo de progresión —contusiones, sangrado en paciente anticoagulado, primera imagen muy precoz—. El intervalo exacto se define con el protocolo institucional y con neurocirugía.

🧠Qué mirar más allá del hematoma: desviación de la línea media, estado de las cisternas basales (comprimidas o ausentes es un marcador de mal pronóstico y de presión intracraneana elevada), hemorragia subaracnoidea traumática, hemorragia intraventricular, neumoencéfalo, fracturas de cráneo y de base de cráneo, y lesión axonal difusa (que puede verse engañosamente «normal» en la tomografía inicial).

🦴Columna cervical: en el TEC grave se estudia junto con el cerebro. La incidencia de lesión cervical asociada es suficiente para no postergarla, y el paciente inconsciente no puede ser evaluado clínicamente.

🩸Angiotomografía de vasos de cuello ante mecanismo o hallazgos de riesgo de lesión cerebrovascular contusa: fractura que atraviesa el canal carotídeo o el foramen transverso, fractura cervical, lesión por cinturón en el cuello, déficit no explicado por la tomografía. Los criterios de tamizaje (Denver, Memphis) y la conducta antitrombótica se definen con el protocolo institucional.

Lesiones que habitualmente se evacúan

Lesión	Criterio quirúrgico habitual	Nota
Hematoma extradural	Volumen > 30 cm³ independiente del Glasgow	La lesión más tiempo-dependiente y más recuperable: el clásico intervalo lúcido seguido de deterioro. Evacuado a tiempo puede tener excelente resultado
Hematoma subdural agudo	Espesor > 10 mm o desviación de línea media > 5 mm independiente del Glasgow	Si es menor pero el paciente tiene Glasgow ≤ 8: operar si cae ≥ 2 puntos de Glasgow, hay pupila asimétrica o fija, o la presión intracraneana supera 20 mmHg
Contusión o hematoma intraparenquimatoso	> 50 cm³, o > 20 cm³ con desviación ≥ 5 mm o compresión cisternal más deterioro clínico e hipertensión endocraneal refractaria	Decisión individualizada por neurocirugía; la progresión en las primeras horas es la regla
Lesión de fosa posterior	Efecto de masa: distorsión del cuarto ventrículo, compresión de cisternas o hidrocefalia obstructiva	Deterioro rápido e impredecible. Umbral quirúrgico bajo
Fractura deprimida abierta	Hundimiento mayor que el espesor de la tabla	Elevación y aseo quirúrgico; antibiótico y evaluación de fístula de líquido cefalorraquídeo según protocolo
Hidrocefalia o hipertensión refractaria	Ventriculostomía	Monitoriza y trata a la vez: permite drenar líquido cefalorraquídeo

ℹ️ Los umbrales de la tabla siguen las Guidelines for the Surgical Management of Traumatic Brain Injury (Bullock y cols., 2006), que siguen siendo la referencia más citada. Son orientativos y no reemplazan la decisión del neurocirujano, que integra la edad, el mecanismo, las cisternas, la comorbilidad y la trayectoria clínica. Una estimación rápida de volumen con la fórmula A × B × C / 2 (diámetros máximos en centímetros en los tres ejes) sirve para comunicar la magnitud por teléfono, no para decidir.

Cuando el paciente además está sangrando: quién va primero

Pregunta¿El paciente tiene hemorragia no compresible con inestabilidad (tórax, abdomen, pelvis) y sospecha de masa intracraneana?

Inestable por sangradoEl sangrado gana. Control de la hemorragia primero —pabellón, angiografía o toracostomía—: un paciente exanguinado no sobrevive a la craneotomía perfecta. En paralelo: sedación, normocapnia, cabecera elevada y osmoterapia de rescate si hay signos de herniación. Discute con neurocirugía la instalación del monitor de presión intracraneana en el mismo pabellón.

Estable o transitoriamente estableTomografía de cerebro y cuerpo en el mismo traslado al escáner, con equipo completo acompañando, y de ahí a pabellón según el hallazgo dominante.

Herniación con sangrado controladoPabellón para evacuación sin esperar exámenes adicionales, con la reanimación en curso y el banco de sangre activado.

→ Checklist: politrauma y control de hemorragia

Herniación: maniobras de rescate

Osmoterapia · hiperventilación como puente · dosis por peso

Secuencia ante herniación aguda

0–1 min

Revisa lo reversible primero: cabecera a 30° y cuello neutro, suelta el collar y las amarras del tubo, verifica que el tubo no esté obstruido ni el paciente desadaptado del ventilador, y que la sedación sea suficiente. Una parte de los picos de presión intracraneana son mecánicos y se resuelven en segundos.

1–2 min

Corrige hipotensión e hipoxemia en paralelo. Con la presión arterial baja, bajar la presión intracraneana no sirve de nada: lo que importa es la presión de perfusión cerebral.

2–5 min

Osmoterapia en bolo: suero salino hipertónico o manitol (ver tabla y calculadora). Es la maniobra farmacológica de rescate.

2–5 min

Bolo de sedación y analgesia, y relajación muscular si el paciente tose, puja o lucha contra el ventilador. Recuerda que el relajante borra el examen neurológico: documenta el examen antes.

5 min

Hiperventilación solo como puente: PaCO₂ 30–35 mmHg, con capnografía, por el menor tiempo posible y mientras se resuelve la causa. Nunca profiláctica, nunca por debajo de 30 mmHg salvo situación extrema y monitorizada.

En paralelo

Neurocirugía y pabellón activados, tomografía apenas sea seguro trasladar, banco de sangre y reversión de anticoagulación si corresponde.

Osmoterapia: las dos opciones

Agente	Dosis habitual en el adulto	Consideraciones
Suero salino hipertónico 3 %	≈ 3–5 mL/kg en 10–20 min bolo típico 250 mL	Preferible en el paciente hipotenso o hipovolémico: expande volumen en vez de contraerlo. Vía central preferente; la vía periférica de buen calibre se acepta para el 3 % en la emergencia según protocolo local
Salino hipertónico 23,4 %	30 mL en 10–20 min dosis fija	Vía central obligatoria. Máxima potencia osmótica en el menor volumen. Riesgo de hipotensión transitoria si se pasa rápido. Disponibilidad y preparación varían: verificar con protocolo institucional
Manitol 20 %	0,25–1 g/kg en 15–20 min	Diurético osmótico: puede causar hipotensión e hipovolemia por diuresis. Evitar en el paciente en shock. Vigila natremia, osmolalidad, función renal y balance; usa filtro y vía permeable

ℹ️ Los ensayos comparativos no han demostrado de forma concluyente la superioridad de uno sobre otro en desenlace neurológico. En la práctica, el salino hipertónico se prefiere en el paciente hipotenso, en shock o hiponatrémico, y el manitol en el paciente normovolémico con buena función renal. Los límites de seguridad que se citan habitualmente —natremia hasta 155–160 mmol/L, osmolalidad bajo 320 mOsm/kg con manitol, gap osmolar— son orientativos y varían entre protocolos: verificar con protocolo institucional y con cuidados críticos. La corrección de la natremia debe ser controlada: el descenso brusco tras días de terapia hipertónica puede producir edema de rebote.

Dosis por peso · rescate y neuroprotección

kg · peso real estimado

Ingresa el peso para ver la osmoterapia, las dosis de inducción y el ácido tranexámico calculados para este paciente.

Presión intracraneana y presión de perfusión

Umbrales · calculadora de PPC · escalonamiento por niveles

Umbrales de referencia

Variable	Umbral	Fuente y matiz
Presión intracraneana	Tratar sobre 22 mmHg	Brain Trauma Foundation, 4.ª edición (2016). No es un número mágico: lo que se trata es la tendencia sostenida, no un pico aislado de segundos
Presión de perfusión cerebral	60–70 mmHg	PPC = PAM − PIC. Forzarla sobre 70 con volumen y vasopresores aumenta el riesgo de distrés respiratorio sin mejorar el pronóstico
Oxigenación tisular cerebral (PbtO₂)	> 20 mmHg donde esté disponible	El beneficio del manejo guiado por PbtO₂ sobre el manejo guiado solo por presión intracraneana sigue en discusión. Verificar con protocolo institucional
Indicación de monitorizar	Glasgow 3–8 con tomografía anormal	Con tomografía normal, se considera si hay 2 o más de: edad > 40 años, postura motora anormal, presión sistólica < 90 mmHg. La decisión es de neurocirugía y cuidados críticos

Calculadora de presión de perfusión cerebral

mmHg · presión arterial media

mmHg · presión intracraneana

Ingresa la presión arterial media y la presión intracraneana para calcular la presión de perfusión cerebral.

Escalonamiento por niveles (enfoque SIBICC)

Nivel 0 · base para todosCabecera 30°, cuello neutro, collar suelto, analgesia y sedación adecuadas, normocapnia (PaCO₂ 35–40), normotermia, normoglicemia, normonatremia o natremia alta, evitar hipotensión e hipoxemia, tratar la fiebre, profilaxis de convulsiones los primeros 7 días, cabeza y cuerpo sin obstáculos al retorno venoso.

Nivel 1Profundizar la sedación y la analgesia; drenaje de líquido cefalorraquídeo si hay ventriculostomía; bolos de osmoterapia (salino hipertónico o manitol); mantener la presión de perfusión en el rango objetivo con volumen y vasopresor; considerar relajación muscular si hay desadaptación al ventilador.

Nivel 2Relajación muscular en infusión; hipocapnia leve (PaCO₂ 32–35 mmHg) con monitorización; prueba de autorregulación para ajustar el objetivo de presión de perfusión; nueva tomografía para buscar una lesión quirúrgica que haya aparecido o progresado. Aquí ya debe estar discutido el plan de nivel 3.

Nivel 3 · rescateComa barbitúrico, hipotermia moderada (35–36 °C) o craniectomía descompresiva secundaria. Son medidas de alto riesgo, con beneficio sobre la mortalidad pero no necesariamente sobre la calidad del resultado funcional: se deciden con neurocirugía y cuidados críticos, e idealmente conversadas con la familia.

Hipertensión endocraneal refractaria

Qué queda cuando todo lo razonable falló

⚠️ Antes de declarar refractaria una hipertensión endocraneal, descarta lo que se puede arreglar: una lesión quirúrgica nueva o que creció (repite la tomografía), sedación insuficiente, desadaptación al ventilador, obstrucción del tubo, convulsiones no convulsivas, fiebre, hiponatremia, compresión yugular por el collar o por la posición, presión intraabdominal elevada, hipercapnia por ventilación inadecuada, y un monitor de presión intracraneana descalibrado o desplazado. Buena parte de las «refractarias» son una de estas.

Las tres opciones de rescate

Medida	Qué se sabe	Costo
Craniectomía descompresiva	RESCUEicp (2016): en hipertensión refractaria, la craniectomía reduce la mortalidad a costa de más sobrevivientes con discapacidad grave o estado vegetativo. DECRA (2011): la craniectomía bifrontal precoz en elevaciones moderadas de presión empeoró el resultado funcional	Es una decisión de neurocirugía, no de urgencia, y exige conversar con la familia sobre qué significa sobrevivir así. La indicación es la hipertensión refractaria, no la elevación moderada
Coma barbitúrico	Tiopental o pentobarbital en infusión titulada, idealmente con electroencefalografía continua buscando patrón de brote-supresión. Controla la presión intracraneana en una parte de los casos; no ha demostrado mejorar el pronóstico funcional	Hipotensión (suele requerir vasopresores), inmunosupresión e infecciones, íleo, acumulación prolongada que impide evaluar el neurológico por días. No se usa profilácticamente
Hipotermia	Eurotherm3235 (2015): la hipotermia terapéutica (32–35 °C) para control de presión intracraneana no mejoró y tendió a empeorar el resultado. POLAR (2018): la hipotermia profiláctica precoz no aportó beneficio	Coagulopatía, arritmias, infección, alteraciones electrolíticas, temblor. Lo que sí está indicado en todos es evitar la fiebre y mantener normotermia estricta

✖Corticoides: contraindicados. El ensayo CRASH (2004), con más de diez mil pacientes, mostró aumento de la mortalidad con metilprednisolona en el TEC. No tienen lugar en el edema cerebral traumático (sí lo tienen en el edema vasogénico tumoral, que es otra cosa).

💧Drenaje de líquido cefalorraquídeo por ventriculostomía: la medida más elegante cuando el catéter está bien puesto. Baja la presión de inmediato y permite monitorizarla. Depende de que haya ventrículos drenables —en el cerebro edematoso pueden estar colapsados—.

⚡Electroencefalografía ante hipertensión inexplicada o discordancia entre la imagen y el estado clínico: el estado epiléptico no convulsivo es una causa tratable y sistemáticamente subdiagnosticada en este escenario.

El paciente con compromiso multisistémico

Cuando la reanimación del trauma y la del cerebro se contradicen

⚠️ El TEC grave rompe varias reglas del trauma. La hipotensión permisiva, que es estándar en el shock hemorrágico, no se aplica al paciente con TEC grave: el cerebro lesionado pierde la autorregulación y no tolera presiones bajas. Cuando ambos problemas coexisten, se prioriza el control del sangrado como maniobra, pero con una meta de presión más alta que en el politraumatizado sin TEC. Los objetivos exactos en este conflicto se definen con el protocolo institucional y con el equipo de trauma.

Hemodinamia y sangrado

🩸Control de la hemorragia primero, siempre: compresión, torniquete, faja pélvica, pabellón o angiografía. Ninguna meta de presión de perfusión cerebral se sostiene mientras el paciente sangra.

💉Reanimación con hemoderivados balanceados en el shock hemorrágico, no con cristaloides en volumen. Cuando se usa cristaloide, cloruro de sodio 0,9 %: evita los sueros hipotónicos y el glucosado al 5 %.

📊Vasopresor precoz —habitualmente noradrenalina— para sostener la presión mientras se repone volumen, en vez de aceptar hipotensión prolongada. La elección y los objetivos se ajustan al protocolo institucional.

🧪Umbral transfusional: la práctica habitual es restrictiva (hemoglobina ≈ 7 g/dL), pero en el TEC grave la evidencia sobre un umbral más liberal no es concluyente. Verificar con protocolo institucional.

Coagulopatía

⏱️Ácido tranexámico: el ensayo CRASH-3 (2019) mostró beneficio en mortalidad relacionada con el TEC cuando se administra dentro de las 3 horas de la lesión, sobre todo en TEC leve a moderado; no se observó beneficio en los pacientes con pupilas arreactivas bilaterales o TEC muy grave. Esquema: 1 g intravenoso en 10 min, seguido de 1 g en 8 h. Pasado el plazo de 3 horas puede ser perjudicial: verificar con protocolo institucional.

🧬El TEC produce coagulopatía por sí mismo (liberación de factor tisular cerebral, hiperfibrinólisis, consumo). Pide recuento plaquetario, pruebas de coagulación, fibrinógeno y —si está disponible— viscoelástico, y repite: puede aparecer horas después.

💊Reversión urgente si hay hemorragia intracraneana: antagonistas de vitamina K → concentrado de complejo protrombínico más vitamina K 10 mg intravenosa; dabigatrán → idarucizumab; inhibidores del factor Xa → andexanet alfa donde esté disponible, o concentrado de complejo protrombínico. Dosis, disponibilidad y elección: verificar con protocolo institucional y con hematología.

🧷Antiagregados: la transfusión de plaquetas de rutina no está recomendada —en la hemorragia intracerebral espontánea el ensayo PATCH mostró peor resultado— y en el TEC la evidencia es insuficiente. La conducta se discute con neurocirugía y hematología, sobre todo si hay cirugía inminente.

Pulmón y ventilación

🫁Ventilación protectora sin perder la normocapnia: volumen corriente 6–8 mL/kg de peso predicho con vigilancia estrecha de la PaCO₂. Cuando el pulmón obliga a hipercapnia permisiva y el cerebro no la tolera, el conflicto se resuelve con cuidados críticos, no en solitario.

📈PEEP: la PEEP necesaria para oxigenar no está prohibida en el TEC. Niveles altos pueden reducir el retorno venoso y subir la presión intracraneana, pero la hipoxemia es peor: se titula vigilando presión intracraneana y hemodinamia.

🌊Edema pulmonar neurogénico: infiltrados bilaterales e hipoxemia de aparición brusca tras la lesión cerebral, sin sobrecarga de volumen ni falla cardíaca evidente. Tratamiento de soporte y control de la presión intracraneana.

🤢Aspiración: frecuente en el paciente que llegó con compromiso de conciencia. Considérala ante hipoxemia o infiltrado precoz; no se dan antibióticos profilácticos de rutina por este motivo.

→ Checklist: politrauma → Algoritmo: shock y soporte hemodinámico

Complicaciones que aparecen en las primeras horas y días

Sodio · convulsiones · fiebre · disautonomía

Trastornos del sodio

Cuadro	Perfil	Conducta inicial
Secreción inadecuada de hormona antidiurética	Hiponatremia con euvolemia, orina concentrada y sodio urinario alto	Restricción de agua libre y nunca sueros hipotónicos. La hiponatremia empeora el edema cerebral
Síndrome perdedor de sal cerebral	Hiponatremia con hipovolemia y poliuria con natriuresis elevada	Reposición con salino (isotónico o hipertónico según gravedad). La restricción de agua, que sirve en el anterior, aquí es dañina
Diabetes insípida central	Poliuria con orina diluida, hipernatremia y sed en el paciente consciente	Reposición de agua libre y desmopresina según protocolo. Puede ser signo de lesión hipotálamo-hipofisaria o de progresión a muerte encefálica

Convulsiones postraumáticas

💊Profilaxis de convulsiones precoces durante 7 días en el TEC grave: reduce la incidencia de convulsiones en la primera semana, sin reducir la epilepsia postraumática tardía ni cambiar la mortalidad. La guía clásica cita fenitoína; en la práctica actual se usa ampliamente levetiracetam por su perfil y su menor interacción. Fármaco y dosis según protocolo institucional.

⚡Convulsión establecida: benzodiacepina como primera línea, seguida de un antiepiléptico de segunda línea; si no recupera conciencia como corresponde, sospecha estado epiléptico no convulsivo y pide electroencefalografía.

⚠️Una convulsión en el paciente con TEC sube la presión intracraneana y consume oxígeno cerebral: se trata rápido y se busca la causa (lesión nueva, hiponatremia, hipoglicemia, privación de alcohol o de fármacos).

Otras complicaciones a anticipar

🌡️Fiebre: tratar activamente y buscar foco. La fiebre central es un diagnóstico de exclusión: primero se descarta infección.

🔥Hiperactividad simpática paroxística: episodios de taquicardia, hipertensión, taquipnea, sudoración, hipertermia y postura. Se confunde con dolor, sepsis o herniación. Manejo sintomático y en cuidados críticos.

🦵Profilaxis de trombosis venosa: compresión neumática intermitente desde el ingreso. El inicio de la profilaxis farmacológica depende de la estabilidad del sangrado intracraneano en la tomografía de control y se decide con neurocirugía. Momento exacto: verificar con protocolo institucional.

🍽️Nutrición precoz (enteral cuando sea posible) y profilaxis de úlcera de estrés en el paciente ventilado, según protocolo de la unidad.

💧Fístula de líquido cefalorraquídeo por nariz u oído en fracturas de base de cráneo: evita la sonda nasogástrica y la vía nasal a ciegas; consulta a neurocirugía. Los antibióticos profilácticos de rutina no están recomendados en la fístula de base de cráneo.

Traslado, pronóstico y conversación con la familia

Qué no se decide en urgencia

⚠️ El pronóstico del TEC grave no se define en las primeras horas. Los modelos pronósticos —IMPACT y CRASH— describen probabilidades poblacionales y no predicen el desenlace de un paciente concreto. Las decisiones de limitación del esfuerzo terapéutico tomadas muy temprano son una profecía autocumplida bien documentada en la literatura: se retira el soporte y el paciente muere, confirmando el pronóstico que motivó el retiro. Salvo situaciones excepcionales, el paciente se reanima completamente y la conversación se retoma con el equipo tratante, con más información y con tiempo.

Traslado a centro con neurocirugía

📞Llama apenas sospeches TEC grave, no cuando tengas el informe: el traslado se gestiona en paralelo con la estabilización. Transmite Glasgow (y su componente motor), pupilas, mecanismo, hora de la lesión, constantes, lesiones asociadas, anticoagulantes y lo ya administrado.

🚑Antes de salir: vía aérea asegurada y confirmada con capnografía, dos accesos permeables, presión arterial optimizada, sedación y analgesia en infusión, cabecera elevada si el transporte lo permite, medicación de rescate preparada (osmoterapia, vasopresor, relajante) e imágenes disponibles para el centro receptor.

🧾Documenta el examen neurológico previo a la sedación con hora. Es el dato más valioso que viaja con el paciente y ya no se puede repetir.

⚠️El traslado es el momento de mayor riesgo de hipotensión e hipoxemia. Monitorización continua, oxígeno suficiente para el trayecto y el peor escenario, y personal capaz de manejar la vía aérea durante todo el recorrido.

Hablar con la familia desde urgencia

🗣️Explica lo que se está haciendo y por qué, en palabras sin jerga: hay una lesión en el cerebro, estamos evitando que empeore, y aún no sabemos cómo va a quedar.

⏳No prometas ni condenes. «Es demasiado pronto para saberlo» es una respuesta honesta y suficiente en las primeras horas.

📋Pregunta por anticoagulantes, antiagregantes, comorbilidad, alergias y voluntades anticipadas: además de humano, cambia el manejo inmediato.

🤝Cuando la evolución es hacia la muerte encefálica, el proceso de diagnóstico y la eventual donación de órganos siguen la normativa legal y el protocolo institucional, y los conduce el equipo designado: en urgencia se sostiene al paciente y se avisa. Verificar con protocolo institucional y con la legislación vigente.

Trampas y errores frecuentes

Lo que convierte un TEC tratable en una discapacidad evitable

✖Tolerar una hipotensión «leve» mientras se completa el estudio. Cada minuto bajo el umbral es lesión secundaria. La presión se corrige antes, durante y después de la intubación.

✖Atribuir el compromiso de conciencia al alcohol o a las drogas. El paciente intoxicado también se golpea la cabeza, y esa atribución retrasa la tomografía. La intoxicación no explica una anisocoria ni una focalidad.

✖Hiperventilar de rutina al conectar el ventilador. Produce vasoconstricción e isquemia. La normocapnia se verifica con capnografía y un gas arterial, no se supone.

✖Usar sueros hipotónicos o glucosado al 5 % en el paciente con lesión cerebral: agravan el edema.

✖Dejar el collar cervical apretado y la cabeza girada. Es la causa más barata y más frecuente de presión intracraneana elevada evitable.

✖Relajar sin sedar, o dejar caer la sedación durante el traslado: el paciente que tose y puja contra el tubo sube su presión intracraneana en segundos.

✖No documentar el Glasgow previo a la sedación ni el examen pupilar. Es el dato que más pesa después y es irrecuperable.

✖Esperar la tríada de Cushing para diagnosticar herniación. Es tardía: cuando aparece, el margen es de minutos.

✖Dar osmoterapia y quedarse esperando. El bolo compra minutos: si hay masa, el tratamiento es el pabellón, y el llamado al neurocirujano va en paralelo con el bolo, no después.

✖Dar corticoides. Aumentan la mortalidad en el TEC (CRASH, 2004).

✖Olvidar el ácido tranexámico dentro de las 3 horas en el paciente que cumple criterios, o darlo fuera de plazo asumiendo que «no hace daño».

✖No preguntar por anticoagulantes y antiagregantes en el adulto mayor con un golpe aparentemente banal: es el grupo donde el hematoma subdural crece en silencio.

✖No repetir la tomografía ante deterioro o ante presión intracraneana que sube sin explicación: la lesión quirúrgica que aparece a las horas es un clásico.

✖Llevar al escáner a un paciente inestable por sangrado. El escáner no es un lugar para reanimar: primero se controla la hemorragia.

✖Pronosticar en las primeras horas y ajustar la intensidad del tratamiento a ese pronóstico. Es el error con consecuencias más irreversibles de toda esta página.

Uso clínico. Esta página es una ayuda memoria de apoyo a la atención de urgencia y no reemplaza el juicio clínico ni los protocolos vigentes del servicio. Está orientada al adulto con traumatismo craneoencefálico grave; el paciente pediátrico tiene umbrales de presión arterial, de presión intracraneana y dosis distintas, y se rige por sus propias guías, igual que la paciente embarazada y el paciente con lesión medular asociada. Las dosis, umbrales y secuencias son orientativos: verifica la presentación, la concentración, la dilución y la vía de administración de tu servicio, y el ajuste por peso, edad, función renal y hepática, interacciones y contraindicaciones antes de administrar cualquier fármaco. La indicación y el momento de la cirugía, la instalación y los umbrales del monitor de presión intracraneana, la elección y los límites de la osmoterapia, el uso de relajantes musculares, barbitúricos, hipotermia y craniectomía descompresiva, la reversión de anticoagulantes, el umbral transfusional, el inicio de la tromboprofilaxis farmacológica y las vías de derivación y traslado deben contrastarse con el protocolo institucional vigente y con neurocirugía, anestesia y cuidados críticos. Las calculadoras de esta página —Glasgow con reactividad pupilar, presión de perfusión cerebral y dosis por peso— describen la gravedad y realizan conversiones aritméticas: complementan y no reemplazan la evaluación clínica, y ningún puntaje justifica por sí solo limitar el esfuerzo terapéutico en las primeras horas.

Referencias

Carney N, Totten AM, O'Reilly C, et al. Guidelines for the Management of Severe Traumatic Brain Injury, Fourth Edition. Neurosurgery. 2017;80(1):6–15. — Umbrales de presión intracraneana (> 22 mmHg), presión de perfusión cerebral (60–70 mmHg), presión arterial sistólica por edad, osmoterapia, hiperventilación, barbitúricos, hipotermia, corticoides y profilaxis de convulsiones.

Hawryluk GWJ, Aguilera S, Buki A, et al. A management algorithm for patients with intracranial pressure monitoring: the Seattle International Severe Traumatic Brain Injury Consensus Conference (SIBICC). Intensive Care Med. 2019;45(12):1783–1794. — Escalonamiento por niveles del tratamiento de la hipertensión endocraneal.

Bullock MR, Chesnut R, Ghajar J, et al. Guidelines for the Surgical Management of Traumatic Brain Injury. Neurosurgery. 2006;58(3 Suppl):S2-1–S2-62. — Criterios quirúrgicos del hematoma extradural, subdural agudo, lesiones parenquimatosas y de fosa posterior.

Brennan PM, Murray GD, Teasdale GM. Simplifying the use of prognostic information in traumatic brain injury. Part 1: The GCS-Pupils score. J Neurosurg. 2018;128(6):1612–1620. — Escala GCS-P utilizada en la calculadora de esta página.

CRASH-3 trial collaborators. Effects of tranexamic acid on death, disability, vascular occlusive events and other morbidities in patients with acute traumatic brain injury (CRASH-3): a randomised, placebo-controlled trial. Lancet. 2019;394(10210):1713–1723. — Ácido tranexámico dentro de las 3 horas.

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Hutchinson PJ, Kolias AG, Timofeev IS, et al. Trial of Decompressive Craniectomy for Traumatic Intracranial Hypertension (RESCUEicp). N Engl J Med. 2016;375(12):1119–1130. — Craniectomía descompresiva en hipertensión refractaria.

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Andrews PJD, Sinclair HL, Rodriguez A, et al. Hypothermia for Intracranial Hypertension after Traumatic Brain Injury (Eurotherm3235). N Engl J Med. 2015;373(25):2403–2412. — Hipotermia para control de presión intracraneana.

Cooper DJ, Nichol AD, Bailey M, et al. Effect of Early Sustained Prophylactic Hypothermia on Neurologic Outcomes Among Patients With Severe Traumatic Brain Injury (POLAR). JAMA. 2018;320(21):2211–2220. — Hipotermia profiláctica precoz.

Chesnut RM, Marshall LF, Klauber MR, et al. The role of secondary brain injury in determining outcome from severe head injury. J Trauma. 1993;34(2):216–222. — Impacto pronóstico de la hipotensión y la hipoxia.

American College of Surgeons Committee on Trauma. ATLS: Advanced Trauma Life Support, 10.ª edición. Chicago, 2018. — Evaluación inicial, prioridades en el politraumatizado y manejo del TEC en el contexto del trauma.

Las dosis y diluciones de la osmoterapia, los fármacos de inducción y sedación, los umbrales de natremia y osmolalidad, el umbral transfusional, la elección y dosis de la profilaxis de convulsiones, la estrategia de reversión de anticoagulantes, el momento de la tromboprofilaxis farmacológica y las vías de traslado deben contrastarse con el protocolo institucional vigente y con los equipos de neurocirugía y cuidados críticos de referencia.