Patología compleja · Algoritmo

Cetoacidosis diabética y estado hiperosmolar

La cetoacidosis diabética y el estado hiperosmolar hiperglicémico son la misma enfermedad en dos extremos de un continuo —déficit de insulina, hormonas de contrarregulación, diuresis osmótica— y hasta un tercio de los pacientes llega con un cuadro mixto. Lo que mata en urgencia casi nunca es la glicemia: es el colapso circulatorio por un déficit de volumen de litros, el potasio —que parece normal o alto con el paciente vacío de potasio corporal, y se desploma apenas empieza la insulina—, la acidosis extrema con un paciente agotado al que alguien decide intubar, y el desencadenante que nadie buscó. Esta página está escrita para las primeras horas: clasificar el cuadro, reponer volumen, no dar insulina antes de tiempo, reconocer la cetoacidosis euglicémica por inhibidores de SGLT2, manejar los electrolitos extremos y decidir qué hacer con el paciente que no mejora.

Árbol de decisión

Escenario + estado circulatorio + contexto

1 · Escenario dominante

2 · Estado circulatorio y de conciencia

3 · Contexto (marca los que apliquen)

Selecciona el escenario dominante y el estado circulatorio para ver la prioridad, el orden de las intervenciones en los primeros minutos, qué está contraindicado y a quién llamar.

Reconocer y clasificar el cuadro

Criterios · gravedad · calculadora de osmolalidad, sodio corregido y brecha aniónica

Criterios diagnósticos

Criterio	Cetoacidosis diabética	Estado hiperosmolar
Glicemia	≥ 200 mg/dL o diabetes conocida a cualquier glicemia	≥ 600 mg/dL (≈ 33,3 mmol/L)
Cetonas	β-hidroxibutirato ≥ 3,0 mmol/L o cetonuria ≥ 2+	β-hidroxibutirato < 3,0 mmol/L cetonuria ausente o mínima
Acidosis	pH < 7,3 y/o bicarbonato < 18 mmol/L	pH > 7,3 y bicarbonato > 15 mmol/L
Osmolalidad efectiva	Variable, habitualmente normal o poco elevada	> 320 mOsm/kg
Conciencia	Habitualmente conservada, salvo en la forma grave	Compromiso frecuente, proporcional a la osmolalidad
Instalación	Horas a 1–2 días	Días a semanas: el déficit de volumen es mucho mayor

ℹ️ Umbrales del consenso ADA/EASD/JBDS/AACE/DTS 2024, que reemplazó al documento ADA de 2009. Dos cambios que importan en el box: la glicemia de corte de la cetoacidosis bajó a 200 mg/dL —y en el paciente con diabetes conocida puede no haber hiperglicemia en absoluto—, y el β-hidroxibutirato capilar o plasmático pasó a ser la medición de cetonas de elección frente a la cetonuria. Los valores de corte y la nomenclatura pueden diferir en el protocolo institucional: verificar.

Gravedad de la cetoacidosis

Gravedad	pH	Bicarbonato	Conciencia y destino
Leve	7,25–7,30	15–18 mmol/L	Alerta. Manejo en urgencia u hospitalización general según protocolo
Moderada	7,00–7,24	10–15 mmol/L	Alerta o somnoliento. Área monitorizada
Grave	< 7,00	< 10 mmol/L	Estupor o coma. Unidad crítica

Osmolalidad efectiva · sodio corregido · brecha aniónica

sodio medido · mmol/L

glicemia · mg/dL

cloro · mmol/L (opcional)

bicarbonato · mmol/L (opcional)

Ingresa sodio y glicemia para calcular la osmolalidad efectiva y el sodio corregido. Agrega cloro y bicarbonato para la brecha aniónica.

Lo que hay que pedir en los primeros minutos

🩸Gases venosos (el pH venoso es suficiente para el manejo: se sitúa alrededor de 0,03 unidades bajo el arterial), electrolitos con cloro, β-hidroxibutirato, glicemia capilar y de laboratorio, función renal, calcio, fósforo y magnesio.

🧪Hemograma, proteína C reactiva, orina completa, urocultivo, hemocultivos y radiografía de tórax si hay sospecha de foco. Electrocardiograma siempre: busca el infarto silente y los cambios del potasio.

🤰Test de embarazo en toda mujer en edad fértil: la cetoacidosis del embarazo aparece con glicemias más bajas y es una emergencia materno-fetal.

⚠️La leucocitosis es parte del cuadro: cifras de 15.000–25.000/µL pueden deberse solo a la cetoacidosis y al estrés. Una cifra más alta o con desviación izquierda marcada orienta a infección, pero la ausencia de fiebre no descarta nada: la hipotermia es un signo de mal pronóstico y de sepsis.

⚠️Amilasa y lipasa se elevan sin pancreatitis en la cetoacidosis. Y a la inversa, la pancreatitis aguda es un desencadenante frecuente: el diagnóstico se apoya en la clínica y en la imagen, no solo en la enzima.

📉Hiponatremia por dilución: con glicemias muy altas el sodio medido baja sin que haya exceso real de agua libre. Usa el sodio corregido para decidir el tipo de suero, no el medido. Los triglicéridos muy altos también dan una pseudohiponatremia por interferencia del método.

Buscar el desencadenante: las seis «i»

Desencadenante	Qué buscar
Infección	La causa más frecuente. Neumonía, infección urinaria, celulitis y pie diabético, colecistitis, absceso dental o perianal. Examina la piel y los pies con el paciente desnudo
Infarto e isquemia	Infarto agudo al miocardio —a menudo sin dolor en el diabético—, accidente cerebrovascular, isquemia mesentérica, tromboembolismo pulmonar
Insulina omitida	Abandono del tratamiento, falla de la bomba de insulina o del catéter, problemas de acceso al fármaco, trastorno alimentario
Inicio (debut)	Diabetes tipo 1 de debut, o diabetes propensa a cetosis en adultos con fenotipo de tipo 2
Intoxicación	Alcohol, cocaína y simpaticomiméticos. Considera también la cetoacidosis alcohólica y la intoxicación por salicilatos o metanol en la acidosis con brecha aniónica no explicada
Iatrogenia	Inhibidores de SGLT2 (cetoacidosis euglicémica), corticoides, antipsicóticos atípicos, tiazidas, inhibidores de puntos de control inmunitario, nutrición parenteral

→ Guía: dolor abdominal → Checklist: sepsis y shock séptico

Los primeros 60 minutos

El orden correcto: volumen → potasio → insulina

0–5 minMonitorización, dos vías periféricas gruesas y glicemia capilar. Electrocardiograma de 12 derivaciones —busca el infarto silente y los signos de hiper o hipokalemia—. Toma la primera muestra antes de administrar nada: gases venosos, electrolitos con cloro, β-hidroxibutirato, función renal, calcio, fósforo y magnesio.

0–15 minCristaloide isotónico: 500–1000 mL en la primera hora, o 10–20 mL/kg en bolo si hay hipoperfusión, reevaluando después de cada bolo. Cloruro de sodio 0,9 % o cristaloide balanceado (Ringer lactato, Plasma-Lyte). En el paciente con insuficiencia cardíaca o renal avanzada, bolos más pequeños y reevaluación frecuente.

15–30 minPotasio: no inicies insulina sin conocerlo. Bajo 3,3 mmol/L → reponer y retrasar la insulina. Entre 3,3 y 5,2 → agrega 20–30 mmol por litro de suero. Sobre 5,2 → no repongas todavía y controla en 2 h.

30–60 minInsulina cristalina en infusión, 0,1 U/kg/h, una vez que el potasio esté sobre 3,3 mmol/L y con volumen ya corriendo. El bolo inicial no es necesario si se usa infusión continua a esa dosis.

En paraleloBusca el desencadenante y trátalo: infección, infarto, pancreatitis, fármacos, insulina omitida. La crisis no se resuelve si el gatillo sigue activo, y esa es la causa más frecuente de «cetoacidosis refractaria».

1.ª horaSonda vesical solo si hay indicación (retención, anuria, compromiso de conciencia con necesidad estricta de balance). Sonda nasogástrica si hay vómitos incoercibles con riesgo de aspiración. Profilaxis de trombosis venosa salvo contraindicación, especialmente en el estado hiperosmolar.

Desde yaDefine dónde va a estar el paciente en 2 horas. Cetoacidosis grave, estado hiperosmolar, compromiso de conciencia, shock o electrolitos extremos necesitan cama monitorizada y laboratorio cada 1–2 h. Si tu centro no lo tiene, activa el traslado ahora y no cuando el paciente empeore.

Controles de laboratorio durante el tratamiento

Parámetro	Frecuencia	Qué estás mirando
Glicemia capilar	Cada 1 h	Velocidad de descenso: meta 50–75 mg/dL por hora. Más rápido no es mejor
Electrolitos y gases venosos	Cada 2–4 h cada 1–2 h si son extremos	Potasio sobre todo. Después, bicarbonato, cloro y brecha aniónica
β-hidroxibutirato	Cada 2–4 h donde esté disponible	Es lo que mide la resolución real de la cetosis. Meta < 0,6 mmol/L
Cetonas en orina	No sirven para monitorizar	El método del nitroprusiato mide acetoacetato: durante la recuperación puede aumentar aunque el paciente esté mejorando
Balance hídrico y diuresis	Horario	Sobrecarga en el cardiópata, anuria persistente que sugiere daño renal o hipovolemia mantenida
Estado neurológico	Horario	Deterioro durante el tratamiento = edema cerebral hasta que se demuestre lo contrario, sobre todo en niños

Fluidos: qué, cuánto y a qué velocidad

Déficit real · balanceado frente a salino · calculadora por peso

ℹ️ El déficit de volumen se cuenta en litros, no en mililitros. En la cetoacidosis es del orden de 100 mL/kg (unos 6 L en un adulto de 60 kg) y en el estado hiperosmolar puede llegar a 100–220 mL/kg (8–12 L). La reposición es la intervención que más cambia la fisiología en la primera hora: baja la glicemia por dilución y por mejoría de la filtración renal, mejora la perfusión y reduce las hormonas de contrarregulación antes de que la insulina haga nada.

Esquema de reposición

Momento	Qué	Cuánto
Primera hora	Cristaloide isotónico: cloruro de sodio 0,9 % o balanceado (Ringer lactato, Plasma-Lyte)	500–1000 mL/h o 10–20 mL/kg en bolo si hay hipoperfusión, reevaluando
Horas siguientes · sodio corregido bajo o normal	Continuar con isotónico	250–500 mL/h ajustado a hemodinamia, diuresis y comorbilidad
Horas siguientes · sodio corregido alto	Cloruro de sodio 0,45 %	250–500 mL/h vigilando que la natremia no caiga más de 10 mmol/L en 24 h
Glicemia ≈ 200–250 mg/dL en cetoacidosis	Añadir glucosa al 5–10 % al suero y reducir la insulina	Mantener glicemia 150–200 mg/dL hasta que la cetoacidosis se resuelva
Glicemia ≈ 250–300 mg/dL en estado hiperosmolar	Añadir glucosa al 5 %	Mantener glicemia 200–300 mg/dL hasta recuperar la osmolalidad y el estado mental

¿Salino al 0,9 % o cristaloide balanceado?

⚖️El consenso 2024 permite ambos, con una preferencia razonable por el balanceado donde esté disponible. El subanálisis de los ensayos SMART y SALT-ED en adultos con cetoacidosis mostró resolución más rápida con balanceado (mediana 13,0 h frente a 16,9 h) y menor tiempo de infusión de insulina. Un metaanálisis posterior de 11 ensayos no confirmó diferencia en el tiempo de resolución, pero sí menos hipercloremia.

🧂Lo que sí está claro: varios litros de salino al 0,9 % producen acidosis metabólica hiperclorémica. Esa acidosis no es cetoacidosis, no mejora con más insulina y se confunde con una cetoacidosis que no se resuelve, prolongando infusiones innecesariamente.

🧷El Ringer lactato aporta unos 4 mmol/L de potasio y algo de lactato que se metaboliza a bicarbonato. Tenlo en cuenta al sumar el potasio total administrado, y recuerda que la glicemia baja marginalmente más lento con soluciones que contienen lactato. La elección concreta se ajusta al protocolo institucional y a la disponibilidad.

⚠️No uses soluciones hipotónicas como reposición inicial ni suero glucosado solo al inicio: el objetivo de la primera hora es volumen intravascular, no agua libre.

Dosis y volúmenes por peso

kg · peso real estimado

Ingresa el peso para ver el bolo inicial, el déficit estimado de volumen y las velocidades de infusión de insulina calculadas para este paciente.

⚠️ Dos poblaciones en las que el volumen se administra con freno: el paciente con insuficiencia cardíaca o fracción de eyección reducida y el paciente con enfermedad renal terminal o en diálisis —donde no hay diuresis osmótica, el déficit de volumen es mucho menor o inexistente, y la reposición estándar produce edema pulmonar—. En ambos: bolos pequeños (250 mL), reevaluación clínica y ecográfica tras cada uno, y el tratamiento se apoya principalmente en la insulina. Consulta precozmente con nefrología o cuidados críticos.

El potasio antes que la insulina

El error que mata en las primeras horas

⚠️ El potasio plasmático miente. Casi todos los pacientes tienen un déficit corporal total de potasio de 3–5 mmol/kg —varios cientos de milimoles—, pero la acidosis y el déficit de insulina lo sacan de la célula, de modo que el valor de laboratorio puede ser normal o alto. Apenas empiezan la insulina, la corrección de la acidosis y la expansión de volumen, ese potasio vuelve al interior de la célula y la kalemia se desploma en 1–2 horas. La hipokalemia aguda es una de las causas evitables de muerte en la cetoacidosis.

Qué hacer según el potasio inicial

Potasio	Insulina	Reposición
< 3,3 mmol/L	NO iniciar todavía retrasar hasta ≥ 3,3	10–20 mmol/h de cloruro de potasio con el suero, monitorizado. Si la hipokalemia es profunda (< 2,5) o hay arritmia, se usan velocidades mayores por vía central y con monitorización continua. Velocidad máxima por vía periférica y central: verificar con protocolo institucional.
3,3–5,2 mmol/L	Iniciar según el esquema	20–30 mmol por cada litro de suero, con meta de mantener la kalemia entre 4 y 5 mmol/L
> 5,2 mmol/L	Iniciar según el esquema	No reponer todavía. Control cada 2 h y comenzar la reposición en cuanto baje de 5,2. La hiperkalemia inicial no significa potasio corporal suficiente

⚡Antes de la insulina, mira el electrocardiograma. Ondas T picudas, PR largo y QRS ancho en la hiperkalemia; aplanamiento de la T, onda U y QT largo en la hipokalemia. En el paciente con hiperkalemia y cambios electrocardiográficos, gluconato o cloruro de calcio para estabilizar la membrana mientras la insulina y el volumen hacen el resto del trabajo.

🧮Cuenta todo el potasio que entra: el de los sueros, el del Ringer lactato (≈ 4 mmol/L) y el de las diluciones. Es fácil sobrepasar la velocidad prevista sumando fuentes.

🚽Antes de reponer agresivamente, verifica que haya diuresis. En anuria o insuficiencia renal avanzada la reposición se hace con mucha más cautela y controles más frecuentes.

🧲Si el potasio no sube pese a la reposición, mide el magnesio. La hipomagnesemia perpetúa la hipokalemia y hay que corregirla para que la reposición funcione.

✖Nunca administres potasio en bolo ni por una vía no verificada. La reposición rápida va siempre con monitorización electrocardiográfica continua.

Insulina: infusión, metas y el momento del suero glucosado

Cerrar la brecha aniónica, no bajar la glicemia

Esquema estándar en el adulto

Paso	Qué	Detalle
Antes de empezar	Potasio ≥ 3,3 mmol/L y volumen ya corriendo	Si el potasio es menor, se repone primero y la insulina espera
Infusión	Insulina cristalina (regular) 0,1 U/kg/h IV	El bolo inicial de 0,1 U/kg no es necesario si se usa infusión continua a esta dosis. Algunos protocolos usan tasa fija de 0,1 U/kg/h sin bolo desde el inicio
Meta de descenso	50–75 mg/dL por hora	Si baja menos, verifica volumen, permeabilidad de la vía y desencadenante antes de subir la dosis. Si baja demasiado rápido, agrega glucosa antes que reducir la insulina
Glicemia ≈ 200–250 mg/dL	Agregar glucosa 5–10 % y bajar la infusión a 0,05 U/kg/h	Mantener la glicemia en 150–200 mg/dL y continuar la insulina hasta resolver la cetoacidosis
Resolución	Ver criterios en la sección 11	Recién ahí se planifica el paso a insulina subcutánea, con solapamiento

Insulina subcutánea en la cetoacidosis leve

💉En la cetoacidosis leve o moderada no complicada, los análogos de acción rápida por vía subcutánea cada 1–2 h son una alternativa razonable a la infusión intravenosa cuando no hay cama crítica disponible, y el consenso 2024 los reconoce como opción. Los esquemas concretos de dosis subcutánea varían entre protocolos: verificar con protocolo institucional.

✖No es una opción en la cetoacidosis grave, en el estado hiperosmolar, en el shock, en la hipoperfusión periférica —donde la absorción subcutánea es impredecible—, ni en el paciente con compromiso de conciencia.

🛏️Mantener la insulina basal habitual del paciente junto con la infusión intravenosa facilita la transición posterior y reduce el rebote; es una práctica recomendada en el consenso 2024. Verificar con protocolo institucional.

Cetoacidosis euglicémica: la que se pasa por alto

🔍Cómo se caza: acidosis metabólica con brecha aniónica aumentada + β-hidroxibutirato elevado, con glicemia bajo 200–250 mg/dL. Pregunta siempre por inhibidores de SGLT2 por su nombre comercial: muchos pacientes no los identifican como «para la diabetes».

🍬El tratamiento cambia en un punto: se necesita insulina y glucosa desde el inicio —suero glucosado junto con la infusión de insulina— porque no se puede esperar a que la glicemia baje para agregar glucosa. El volumen y el potasio siguen la misma lógica.

⏳Suspende el inhibidor de SGLT2 y considera que su efecto sobre la cetogénesis persiste varios días tras la última dosis: la cetosis puede prolongarse más de lo esperado y reaparecer. El intervalo de suspensión perioperatoria y de reinicio se define con el protocolo institucional.

🤰En el embarazo la cetoacidosis aparece con glicemias más bajas, progresa más rápido y compromete al feto. Es una emergencia materno-fetal: obstetricia desde el primer minuto, monitorización fetal y manejo en unidad crítica. Metas, fármacos y conducta obstétrica: verificar con protocolo institucional y con obstetricia.

Shock refractario: el paciente que no responde al volumen

Casi nunca es «solo la cetoacidosis»

Paso 1 ¿De verdad está lleno? El déficit en el estado hiperosmolar llega a 8–12 litros. Reevalúa con lo que tengas: relleno capilar, diuresis, lactato, vena cava y colapso inspiratorio, variación respiratoria de la presión de pulso, ecografía a pie de cama. La causa más frecuente de «shock refractario» a las dos horas es reposición insuficiente.

Paso 2 · lo que más se pasa por alto Sepsis. Es el desencadenante más frecuente de la crisis y la causa más frecuente de shock que no responde. Hemocultivos y antibiótico de amplio espectro precoz ante sospecha razonable, sin esperar confirmación. Recuerda que la leucocitosis es parte de la cetoacidosis y que la normotermia o la hipotermia no descartan infección.

Paso 3 · corazón Infarto agudo al miocardio —con frecuencia indoloro en el diabético—, miocardiopatía por estrés, arritmia por potasio extremo, tromboembolismo pulmonar (el estado hiperosmolar es intensamente protrombótico). Electrocardiograma seriado, troponina y ecocardiografía a pie de cama: la función ventricular se ve en un minuto.

Paso 4 · abdomen Pancreatitis aguda, isquemia mesentérica, colecistitis, víscera perforada. El dolor abdominal de la cetoacidosis cede al corregir la acidosis: el que persiste con la brecha aniónica ya cerrada es un abdomen que hay que estudiar con imagen.

Paso 5 · metabólico Acidosis profunda (la respuesta a las catecolaminas cae con pH muy bajo), hipocalcemia, hipofosfatemia e hipomagnesemia graves —todas deprimen la contractilidad—, e insuficiencia suprarrenal en el paciente con corticoides crónicos o con sospecha clínica.

Paso 6 · soporte mientras buscas Noradrenalina como vasopresor de primera línea si la presión no se sostiene pese a volumen adecuado. No esperes a completar la reposición para iniciarla: la hipotensión prolongada produce daño renal e isquemia. Línea arterial y vía central según disponibilidad y unidad crítica. Dosis, diluciones y umbrales: verificar con protocolo institucional.

🦠Infecciones que hay que nombrar en el diabético descompensado y muy grave: fascitis necrotizante y pie diabético con necrosis, otitis externa maligna, colecistitis enfisematosa y pielonefritis enfisematosa, y la mucormicosis rinocerebral —dolor facial, secreción oscura, escara negra en el paladar o el cornete, oftalmoplejia— que es una urgencia quirúrgica. Desnuda al paciente y mira la boca, la nariz, el periné y los pies.

🩻El lactato se eleva en la cetoacidosis sin que haya sepsis, por hipoperfusión, por el propio estado metabólico y por la reducción de su aclaramiento. Un lactato alto no prueba infección, pero un lactato que no baja con la reposición obliga a buscar otra causa.

→ Checklist: sepsis y shock séptico → Algoritmo: shock cardiogénico y falla derecha

Desequilibrios electrolíticos extremos

Sodio, fósforo, magnesio, calcio y el cloro que confunde

Alteración	Qué está pasando	Conducta
Hiponatremia con glicemia muy alta	Dilucional: la glucosa arrastra agua al espacio extracelular. No hay exceso real de agua libre	Calcula el sodio corregido y decide el suero con ese valor. Se corrige sola al bajar la glicemia: no la trates como hiponatremia verdadera
Hipernatremia (sodio corregido alto)	Déficit de agua libre por diuresis osmótica prolongada. Típica del estado hiperosmolar	Tras la reposición isotónica inicial, pasar a cloruro de sodio 0,45 %. Descenso de natremia no mayor de 10 mmol/L en 24 h y de osmolalidad 3–8 mOsm/kg por hora
Hipokalemia	Déficit corporal de 3–5 mmol/kg, enmascarado al ingreso y desenmascarado por la insulina	Ver sección 05. Bajo 3,3 mmol/L, la insulina espera. Meta 4–5 mmol/L
Hipofosfatemia	Déficit corporal habitual que se hace evidente con el tratamiento, por desplazamiento intracelular	La reposición de rutina no está indicada (no ha demostrado beneficio clínico). Se considera si el fósforo es < 1,0 mg/dL con disfunción cardíaca o respiratoria, debilidad muscular o hemólisis, como fosfato de potasio en el suero, vigilando la calcemia
Hipomagnesemia	Pérdida urinaria por diuresis osmótica	Corrígela si el potasio no sube pese a la reposición, si hay arritmia o si hay QT largo
Hipocalcemia	Puede aparecer o agravarse al reponer fosfato	Control de calcio durante la reposición de fósforo. Trátala si es sintomática o si hay alargamiento del QT
Acidosis hiperclorémica tardía	Efecto de litros de salino al 0,9 %. Bicarbonato bajo con brecha aniónica normal	No es cetoacidosis persistente y no requiere más insulina. Se resuelve sola en 24–48 h. Confírmala calculando la brecha aniónica y midiendo el β-hidroxibutirato

ℹ️ Las tres cuentas que hay que saber hacer (y que están en la calculadora de la sección 02): osmolalidad efectiva = 2 × sodio + glicemia (mg/dL) / 18, deliberadamente sin la urea, porque la urea atraviesa las membranas y no genera gradiente osmótico efectivo; sodio corregido = sodio medido + 1,6 × (glicemia − 100) / 100 (algunos autores usan un factor de 2,4 con glicemias muy altas, lo que da un valor más alto); y brecha aniónica = sodio − cloro − bicarbonato, cuyo valor normal depende del método del laboratorio local.

Edema cerebral durante el tratamiento

🧠Es una complicación sobre todo pediátrica y poco frecuente, pero con mortalidad y secuelas altas. Aparece habitualmente dentro de las primeras 4–12 horas de tratamiento, cuando el paciente ya parecía estar mejorando.

🚨Señales: cefalea creciente, deterioro del estado de conciencia, vómitos recurrentes, bradicardia con hipertensión, incontinencia, alteración pupilar, convulsión. Cualquier deterioro neurológico durante el tratamiento es edema cerebral hasta que se demuestre lo contrario.

💊Conducta: reducir la velocidad de infusión de fluidos, elevar la cabecera, osmoterapia —manitol o salino hipertónico según protocolo— y tomografía después de tratar, no antes. Avisa a cuidados críticos y, en el niño, a pediatría intensiva. Dosis y elección de osmoterapia: verificar con protocolo institucional.

🛡️Cómo se previene: evitando descensos bruscos de glicemia y de osmolalidad, no sobrehidratando y no usando bicarbonato de rutina —su uso se asoció a mayor riesgo de edema cerebral en series pediátricas—.

→ Algoritmo: hipertensión endocraneal y osmoterapia

Acidosis extrema, bicarbonato y la trampa de la intubación

Donde se pierden los pacientes que iban a sobrevivir

Si la intubación es inevitable

🎯Indicaciones reales: incapacidad de proteger la vía aérea (compromiso profundo de conciencia), agotamiento respiratorio con caída del volumen minuto, hipoxemia que no se corrige, o paro. No «la frecuencia respiratoria de 40» ni «el pH de 6,9» por sí solos.

👤Que la haga el operador más experimentado disponible, con plan de rescate definido y con el equipo avisado de que se trata de una vía aérea fisiológicamente difícil.

💧Optimiza antes: volumen corriendo, potasio conocido, vasopresor preparado y en bomba —no «por si acaso» en el carro—, y preoxigenación prolongada con oxígeno a alto flujo y oxigenación apneica.

⏱️Minimiza la apnea. Considera mantener la ventilación espontánea o asistirla durante la inducción según la técnica y la experiencia del operador; el objetivo es que el paciente no deje de ventilar.

🫁Inmediatamente después de intubar, iguala el volumen minuto que tenía el paciente: frecuencias altas y volumen corriente adecuado al peso predicho, vigilando el auto-PEEP. Programar el ventilador «como siempre» en un paciente que respiraba 40 veces por minuto produce acidosis catastrófica en minutos. Gas de control precoz, no en media hora.

🩺Si hay paro o colapso posintubación, piensa en la secuencia DOPES —desplazamiento del tubo, obstrucción, neumotórax, falla del equipo, atrapamiento aéreo— y en la acidosis no compensada. Desconecta y comprime el tórax si sospechas atrapamiento.

Bicarbonato de sodio

📉No se recomienda de rutina. La revisión sistemática de los ensayos disponibles muestra, como mucho, una mejoría transitoria del pH en las primeras dos horas, sin beneficio en control glicémico, tiempo de resolución ni desenlaces clínicos, y con señales de daño: mayor necesidad de potasio, empeoramiento paradójico transitorio de la cetosis y, en series pediátricas retrospectivas, mayor riesgo de edema cerebral.

🤔La zona gris es el pH < 6,9, donde no hay ensayos —ningún estudio incluyó pacientes con pH inicial < 6,85— y donde algunos protocolos aún lo contemplan por el riesgo de depresión miocárdica y de pérdida de respuesta a las catecolaminas. El esquema clásico es 100 mmol en 400 mL de agua con 20 mmol de cloruro de potasio, a pasar en 2 h, repitiendo cada 2 h hasta pH ≥ 7,0. Indicación, umbral y esquema: verificar con protocolo institucional y con cuidados críticos.

✖Nunca en bolo rápido ni sin potasio en el mismo esquema: el bicarbonato baja la kalemia con rapidez y puede desencadenar una arritmia en un paciente ya depletado.

Estado hiperosmolar: en qué se maneja distinto

Más lento, más volumen, menos insulina

Aspecto	Cetoacidosis	Estado hiperosmolar
Prioridad número 1	Volumen, potasio y apagar la cetogénesis	Volumen, volumen y volumen. La glicemia baja sola con la reposición
Insulina	0,1 U/kg/h desde el inicio	Puede diferirse hasta que la glicemia deje de bajar solo con fluidos, o iniciarse a 0,05 U/kg/h. Si hay cetonemia significativa, se inicia como en la cetoacidosis
Velocidad de corrección	Glicemia 50–75 mg/dL/h	Glicemia 50–75 mg/dL/h, osmolalidad 3–8 mOsm/kg/h, sodio no más de 10 mmol/L en 24 h
Meta intermedia de glicemia	150–200 mg/dL hasta resolver	200–300 mg/dL hasta recuperar osmolalidad y estado mental
Resolución	Cierre de la brecha aniónica y cetonas bajas	Osmolalidad normal y recuperación del estado mental, con volumen restituido
Trombosis	Riesgo aumentado	Riesgo alto: profilaxis farmacológica salvo contraindicación

🧠El compromiso de conciencia debe ser proporcional a la osmolalidad. Si el paciente está más comprometido de lo que explica su osmolalidad efectiva, busca otra causa: accidente cerebrovascular, hemorragia, meningitis, convulsión no convulsiva, fármacos, hipoglicemia previa. No lo atribuyas todo a la hiperosmolaridad.

⏳La recuperación neurológica va por detrás de la corrección metabólica, a veces por días. Eso es esperable y no justifica acelerar la corrección.

🦵Vigila la rabdomiólisis —frecuente en el paciente que lleva días postrado y deshidratado— pidiendo creatinquinasa, y el daño renal agudo, que suele mejorar con la reposición.

🔀Hasta un tercio de los pacientes tiene un cuadro mixto con criterios de ambos. En ese caso se trata la acidosis con el esquema de la cetoacidosis y la osmolalidad con la cautela del estado hiperosmolar: insulina para cerrar la brecha aniónica, pero corrección osmolar lenta.

Resolución, transición y el alta que no rebota

Criterios · solapamiento de insulina · qué dejar escrito

Criterios de resolución

Cuadro	Se considera resuelto cuando
Cetoacidosis	Glicemia < 200 mg/dL más dos de: bicarbonato ≥ 15 mmol/L, pH venoso > 7,3, brecha aniónica ≤ 12. Donde se mide β-hidroxibutirato, el criterio preferible es < 0,6 mmol/L
Estado hiperosmolar	Osmolalidad efectiva normalizada, recuperación del estado mental basal y volumen restituido con diuresis adecuada

💉Dosis de la subcutánea: si el paciente ya usaba insulina y estaba bien controlado, se reanuda su esquema habitual. En el debut o sin esquema previo, la dosis total diaria se calcula por peso y se reparte entre basal y prandial. El cálculo concreto y el reparto se definen con el protocolo institucional y, cuando sea posible, con diabetología.

🍽️Idealmente la transición se hace con el paciente comiendo y no de madrugada. Mantén controles de glicemia frecuentes durante las primeras horas tras suspender la infusión.

🔁Antes de que se vaya, resuelve por qué llegó. Un alta sin abordar la causa —insulina que no puede pagar, bomba que falla, técnica de inyección, no saber qué hacer en días de enfermedad, un trastorno alimentario, consumo de alcohol— garantiza el reingreso. Las tasas de reingreso tras una crisis hiperglicémica son altas y en buena medida evitables.

📋Reglas de días de enfermedad por escrito: no suspender nunca la insulina basal, medir glicemia y cetonas con más frecuencia, hidratarse, y cuándo volver a consultar. Si el paciente usa inhibidor de SGLT2, instrucción explícita de suspenderlo ante enfermedad aguda, ayuno o cirugía y de consultar si aparecen náuseas, vómitos o dificultad respiratoria aunque la glicemia esté normal.

🩺Deja agendado el control con el equipo que sigue al paciente, con medidor y tiras de cetonas cuando corresponda, y con un contacto al que llamar antes de volver a urgencia.

Trampas y errores frecuentes

Lo que convierte una crisis tratable en una muerte evitable

✖Empezar la insulina antes de conocer el potasio. Es el error con consecuencias más inmediatas de toda esta página.

✖Empezar la insulina antes que el volumen. En el paciente hipovolémico, la insulina desplaza glucosa y agua al interior de la célula y agrava la hipotensión.

✖Suspender la insulina cuando la glicemia se normaliza. La insulina se mantiene y se agrega glucosa: lo que se está tratando es la cetosis, no el número del glucómetro.

✖Monitorizar la resolución con cetonas en orina. Miden acetoacetato y pueden subir mientras el paciente mejora. Usa β-hidroxibutirato o la brecha aniónica.

✖Descartar cetoacidosis porque la glicemia es «solo» 190. La euglicémica existe, es cada vez más frecuente por los inhibidores de SGLT2, y se diagnostica con gases y cetonas.

✖No preguntar por inhibidores de SGLT2 ni suspenderlos, y reiniciarlos al alta sin instrucciones de días de enfermedad.

✖Intubar por la taquipnea. El Kussmaul es el mecanismo compensatorio: quitarlo sin igualar el volumen minuto puede matar al paciente en la inducción.

✖Programar el ventilador «como siempre» tras intubar a un paciente con pH de 6,9. El volumen minuto postintubación debe igualar el que tenía antes.

✖Dar bicarbonato de rutina por un número de pH, en bolo o sin potasio en el mismo esquema.

✖Interpretar la acidosis hiperclorémica de las horas siguientes como cetoacidosis persistente y subir la insulina. Calcula la brecha aniónica antes de escalar.

✖Tratar la hiponatremia dilucional con sodio, o usar el sodio medido en lugar del corregido para elegir el suero.

✖Corregir demasiado rápido la osmolalidad en el estado hiperosmolar, o aplicarle el protocolo de la cetoacidosis sin ajustar velocidad ni dosis de insulina.

✖Atribuir la hipotensión persistente a la cetoacidosis. Después de 2–3 litros sin respuesta, hay una segunda enfermedad —sepsis, infarto, pancreatitis, isquemia mesentérica— o falta mucho más volumen.

✖No desvestir al paciente. El pie diabético necrótico, el absceso perianal, la escara negra en el paladar y la fascitis solo se ven mirando.

✖Atribuir el dolor abdominal a la cetoacidosis cuando la brecha aniónica ya cerró. Ese abdomen necesita imagen.

✖Ignorar un deterioro neurológico durante el tratamiento. En el niño, y también en el adulto joven, es edema cerebral hasta que se demuestre lo contrario.

✖Suspender la infusión sin solapar la insulina subcutánea. Devuelve al paciente a la cetoacidosis en pocas horas.

✖Reponer volumen a velocidad estándar en el paciente en diálisis o con insuficiencia cardíaca. Ahí el déficit es otro y la reposición produce edema pulmonar.

✖Dar de alta sin resolver la causa. El reingreso ya está agendado si nadie preguntó por qué dejó de usar la insulina.

Uso clínico. Esta página es una ayuda memoria de apoyo a la atención de urgencia y no reemplaza el juicio clínico ni los protocolos vigentes del servicio. Está orientada al paciente adulto: la cetoacidosis pediátrica tiene velocidades de reposición, dosis de insulina, umbrales y un riesgo de edema cerebral distintos, y se rige por sus propias guías (ISPAD), igual que la paciente embarazada y el paciente en diálisis. Las dosis, concentraciones, umbrales y velocidades son orientativas: verifica la presentación, la dilución y la vía de administración de tu servicio, y el ajuste por peso, edad, función renal y hepática, interacciones y contraindicaciones antes de administrar cualquier fármaco. La elección del cristaloide, las velocidades máximas de reposición de potasio por vía periférica y central, la indicación y el esquema de bicarbonato, la reposición de fosfato, los criterios de ingreso a unidad crítica, los esquemas de insulina subcutánea y de transición, la profilaxis de trombosis y las vías de derivación y traslado deben contrastarse con el protocolo institucional vigente y con cuidados críticos, endocrinología y nefrología. Las calculadoras de esta página —osmolalidad efectiva, sodio corregido, brecha aniónica y dosis por peso— realizan conversiones aritméticas: complementan y no reemplazan la evaluación clínica, y sus fórmulas son aproximaciones cuyos factores varían entre autores y laboratorios.

Referencias

Umpierrez GE, Davis GM, ElSayed NA, Fadini GP, Galindo RJ, Hirsch IB, Klonoff DC, McCoy RG, Misra S, Gabbay RA, Bannuru RR, Dhatariya KK. Hyperglycemic Crises in Adults With Diabetes: A Consensus Report. Diabetes Care. 2024;47(8):1257–1275. doi:10.2337/dci24-0032 — Consenso ADA/EASD/JBDS/AACE/DTS: criterios diagnósticos actualizados, gravedad, fluidos, potasio, insulina, resolución y transición. Publicado también en Diabetologia. 2024;67(8):1455–1479. doi:10.1007/s00125-024-06183-8

Kitabchi AE, Umpierrez GE, Miles JM, Fisher JN. Hyperglycemic crises in adult patients with diabetes. Diabetes Care. 2009;32(7):1335–1343. doi:10.2337/dc09-9032 — Documento ADA previo, base de muchos protocolos institucionales todavía vigentes: umbrales de potasio, esquema de insulina, criterios de resolución y esquema clásico de bicarbonato.

Self WH, Evans CS, Jenkins CA, et al. Clinical Effects of Balanced Crystalloids vs Saline in Adults With Diabetic Ketoacidosis: A Subgroup Analysis of Cluster Randomized Clinical Trials. JAMA Netw Open. 2020;3(11):e2024596. doi:10.1001/jamanetworkopen.2020.24596 — Subanálisis de SMART y SALT-ED: resolución más rápida con cristaloide balanceado (13,0 h frente a 16,9 h).

Liu Y, Zhang J, Xu X, Zou X. Comparison of balanced crystalloids versus normal saline in patients with diabetic ketoacidosis: a meta-analysis of randomized controlled trials. Front Endocrinol. 2024;15:1367916. doi:10.3389/fendo.2024.1367916 — 11 ensayos, 753 pacientes: sin diferencia en tiempo de resolución, con menor cloremia tras la reanimación.

Chua HR, Schneider A, Bellomo R. Bicarbonate in diabetic ketoacidosis — a systematic review. Ann Intensive Care. 2011;1(1):23. doi:10.1186/2110-5820-1-23 — Base de la recomendación de no usar bicarbonato de rutina; ningún estudio incluyó pacientes con pH inicial bajo 6,85.

Agarwal A, Jayashree M, Nallasamy K, Dayal D, Attri SV. 0.9% Saline versus Ringer's lactate as initial fluid in children with diabetic ketoacidosis: a double-blind randomized controlled trial. BMJ Open Diabetes Res Care. 2025;13(2):e004623. doi:10.1136/bmjdrc-2024-004623 — Menor tiempo de resolución y menos hipercloremia con Ringer lactato en población pediátrica.

Referencias localizadas mediante PubMed. Las dosis, concentraciones y diluciones de insulina, potasio, fosfato y bicarbonato, las velocidades máximas de reposición, la elección del cristaloide, los criterios de ingreso a unidad crítica, los esquemas de insulina subcutánea y de transición, el manejo de la paciente embarazada, del paciente en diálisis y del paciente pediátrico, y las vías de traslado deben contrastarse con el protocolo institucional vigente y con los equipos de cuidados críticos, endocrinología, nefrología, obstetricia y pediatría de referencia.